Причины и патогенез ревматизма

  

Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических иммунологических и экспериментальных исследований указывают на связь ревматизма со стрептококковой, чаще носоглоточной, инфекцией (стрептококками серологической группы А).

Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма является предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит). Об этом свидетельствует частая заболеваемость детей, больных ревматизмом, острыми респираторными инфекциями, вызванными гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококк, воздействуя своими токсинами (стрептолизины О, S, ДНК-аза, протеиназа, гиалуронидаза), цитоплазматическими и мембранными субстанциями облада-ющими свойствами антигена, нарушает иммунный гомеостаз организма, в котором к ним вырабатываются антитела (антистрептолизины О, S, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В).

Накопление в сосудистой системе иммунных комплексов (стрептококковый антиген+антитело+комплемент), особенно при повторных обострениях стрептококковой инфекции, приводит к повреждению стенок сосудов микроциркуляторного русла, вызывая поступление антигенов и белков в соединительную ткань и её деструкцию (гиперчувствительность немедленного типа).

В настоящее время доказано антигенное родство субстанций стрептококка с тканью сердца (Э. Л. Каплан). Аутоантигены обладают высокой специфической активностью - разрушающим действием на эндомиокард.

Ревматизм приводит к нарушению равновесия между гуморальным и клеточным иммунитетом, при этом образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждающих их (гиперчувствительность замедленного типа).

Большое значение имеет Наследственное предрасположение к ревматизму. Встречаются так называемые ревматические семьи, где заболеваемость в 3 раза выше, чем в обычной популяции. Тип наследования данного заболевания — полигенный. Наиболее часто при ревматизме поражается микро - циркуляторное русло (васкулит), его соединительнотканные структуры, а затем в патологический процесс вовлекается соединительная ткань сердца, лёгких, печени, суставов, центральная нервная система и др.

Выделяют 4 стадии дезорганизации соединительной ткани при ревматизме (А. И. Струков): мукоидного набухания; фибриноидного набухания; гранулематозную; склеротическую. Лечение, начатое в стадии мукоидного набухания, может привести к обратному развитию патологического процесса.

Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом. По возможности для диагноза следует уточнить ведущую локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и учесть количество приступов.

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!