Митральные пороки

  

В структуре приобретенных пороков у беременных митральные пороки встречаются в 75–90 % случаев, причем изолированный митральный стеноз (МС) имеет место лишь в 1/3 случаев митрального порока ревматического генеза. У большинства больных отмечается комбинированный митральный порок: МС и недостаточность митрального клапана (МК). Порок сердца считается комбинированным при наличии стеноза и недостаточности одного клапана и сочетанным при поражении нескольких клапанов. При наличии нескольких пороков они перечисляются, причем первым указывают порок, выраженность которого больше. Материнская смертность при легком МС составляет менее 1 %, при тяжелом — 5 %, при появлении фибрилляции предсердий (ФП) возрастает до 17 %.

Митральный стеноз

Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из ЛП в ЛЖ. Это самый распространенный порок у молодых женщин, в том числе и у беременных. МС чаще всего связан с перенесенной ревматической лихорадкой, реже причиной порока являются ИЭ, системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ): системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит (РА). Врожденный МС наблюдается редко и может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП). Свойственные беременности гемодинамические изменения именно для этого порока имеют настолько негативный характер, что МС может приобретать очень неблагоприятное течение. Считается, что беременность сама по себе повышает стадию МС на 1 уровень. При беременности увеличивается трансмитральный градиент, особенно во II и III триместрах. Тахикардия способствует еще большему увеличению давления в ЛП за счет укорочения диастолы. Риск отека легких, СН, аритмии и задержки развития плода высокий при площади отверстия митрального клапана менее 1,5 см2 (или 1 см2 на 1 м2 площади поверхности тела).

Согласно современной классификации (принята на VI Конгрессе кардиологов и кардиохирургов Украины, г. Киев, 2000) выделяют 5 стадий МС.

I стадия — компенсации

Гемодинамические нарушения обусловлены незначительным сужением митрального отверстия (площадь его составляет 2–2,5 см2). Давление в левом предсердии повышено до 10–15 мм рт. ст.

Клинические проявления минимальны. Жалобы отсутствуют, трудоспособность не ограничена, признаки митрального стеноза выявляются при аускультации, фоно - и эхокардиографии (типичный пресистолический шум, обусловленный прохождением крови с большой скоростью через суженное митральное отверстие во время систолы предсердия), на ЭКГ — признаки перегрузки левого предсердия (P-mitrale), рентгенологически — незначительное увеличение левого предсердия и диаметра легочной артерии. Хирургическое лечение не показано.

II стадия — легочного застоя

Характеризуется сужением митрального отверстия до 1,5–2 см2, давление в левом предсердии повышается до 20–30 мм рт. ст. соответственно возрастает и давление в легочной артерии. В покое — нормальный минутный объем крови, который не обеспечивается при физической нагрузке. Одышка при физической нагрузке, признаки гипертензии в малом круге с нередким развитием осложнений, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще ночью), отек легких, трудоспособность ограничена, правожелудочковой декомпенсации нет. Аускультативно и при фонокардиографии — типичные признаки митрального стеноза (акцент II тона над легочной артерией).

На ЭКГ — P-mitrale, признаки гипертрофии правого желудочка, на ЭхоКС — однонаправленное П-образное движение створок митрального клапана, при рентгенологическом обследовании — увеличение левого предсердия, легочной артерии, усиление легочного рисунка, застойные явления в легких. СН соответствует I стадии по классификации Н. Д. Стра-жеско, В. Х. Василенко.

Больным показана митральная комиссуротомия.

III стадия — правожелудочковой недостаточности

Характеризуется стойкой гипертензией в малом круге кровообращения с образованием «второго барьера», усилением работы правого желудочка и развитием его недостаточности. Склерозирование легочных сосудов, уменьшение легочного кровотока обусловливает урежение или исчезновение приступов сердечной астмы и отека легких. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах выражены умеренно. Площадь митрального отверстия составляет 1–1,5 см2. Клинически выраженная одышка, бледность кожных покровов, цианоз, непереносимость физических нагрузок, выраженная правожелудочковая недостаточность, повышение венозного давления, увеличение печени, значительное расширение правых отделов сердца.

На ЭКГ выражен митральный зубец Р, признаки гипертрофии правого желудочка, рентгенологически выраженное увеличение легочной артерии, левого предсердия, расширение правого желудочка и правого предсердия.

Правожелудочковая недостаточность хорошо поддается медикаментозной терапии. Показания к операции абсолютные, причем во II–III стадиях результаты значительно лучше.

IV стадия — дистрофическая

Площадь митрального отверстия менее 1 см2. Характеризуется выраженным нарушением кровообращения в большом и малом круге. Медикаментозное лечение дает незначительный и кратковременный эффект. Усиливаются склеротические процессы в легочных сосудах. Прогрессирует дилатация правого желудочка, что нарушает функционирование правого предсердия, повышается венозное давление, появляется застой крови в печени, сосудах нижних конечностей, отеки. Размеры сердца значительно увеличены за счет предсердий и правого желудочка, левый желудочек — прежних размеров. Дилатация правого желудочка приводит к относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Важным признаком этой стадии порока является возникновение фибрилляции предсердий. Расстройства периферического кровообращения, гипоксия обусловливают нарушения функции паренхиматозных органов. Больные практически нетрудоспособны. Характерны следующие признаки: бледность, цианоз, одышка в покое, атрофия мышц, увеличение печени. Аускультативно — шумы, обусловленные относительной недостаточностью трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

При ЭхоКС — кальциноз митрального клапана и тромбоз левого предсердия. Это последняя стадия, при которой еще возможно проведение операции, но она ненадолго продлевает жизнь. При осложненных формах митрального стеноза с кальцинозом, тяжелым фиброзом клапана и подклапанных структур, обширным тромбозом левого предсердия — восстановление клапана путем рассечения сросшихся комиссур (комиссуротомия). В таких ситуациях показано протезирование клапана или клапаносохраняющая операция в условиях искусственного кровообращения.

V стадия — терминальная

Клиника соответствует III стадии по классификации Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко. Характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения с необратимыми дегенеративными изменениями внутренних органов (печени, почек) и асцитом, атрофией мышечной системы. На ЭКГ — глубокие дистрофические изменения миокарда, различные нарушения ритма сердца. Рентгенологически определяются кардиомегалия, высокое стояние диафрагмы, выраженный застой в легких, часто выпот в плевральной полости.

Медикаментозное лечение не эффективно. Оперативное лечение не показано.

Клиническая картина МС зависит от степени сужения атриовентрикулярного отверстия. При физикальном исследовании внешний вид характерен для тяжелого митрального стеноза — facies mitralis (синюшно-красный цвет щек). Аускультативно определяется низкочастотный диастолический шум, начинающийся с щелчка открытия. Чем тяжелее стеноз, тем большую часть диастолы занимает шум. Шум лучше выслушивать в положении лежа на левом боку, предварительно пропальпировав верхушечный толчок. Шум усиливается при нагрузке (приседания, приподнимание ног). При сохранении подвижности митрального клапана I тон усилен (хлопающий I тон); при меньшей подвижности клапана I тон бывает приглушен. Резкий щелчок открытия свидетельствует о подвижности створок.

Среди инструментальных методов исследования наиболее ценным и безопасным для определения прогноза у беременных с МС является проведение ЭхоКС. В соответствии с рекомендациями ESC (2007) таким пациенткам необходимо 1 раз в месяц выполнять ЭхоКС с обязательным измерением трансмитрального градиента и давления в ЛА (табл. 2, 3).

Пациентки с МС, как и все беременные с ССЗ, нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога (терапевта) и акушера. Госпитализация беременных с пороками сердца в плановом порядке обычно проводится трижды (при необходимости чаще): до 12 недель — для первичного обследования, уточнения диагноза, решения вопроса о возможности вынашивания беременности; в 28–32 недели — период максимальной гемодинамической нагрузки, для повторного комплексного обследования, в 36–38 недель — для комплексной дородовой подготовки.

Медикаментозная терапия назначается по показаниям. При уровне давления в ЛА выше 50 мм рт. ст. даже в случае отсутствия каких-либо клинических симптомов, показаны кардиоселективные b-блокаторы (метопролол, бисопролол, бетаксолол), дозы которых определяются давлением в ЛА, ЧСС и АД. При признаках застоя в малом круге кровообращения назначают диуретики (тиазидные или петлевые). Спиронолактоны противопоказаны из-за опасности феминизации плода. Если на фоне адекватной медикаментозной терапии сохраняются признаки СН и/или легочная гипертензия более 50 мм рт. ст. показана хирургическая коррекция порока.

Закрытая митральная комиссуротомия является операцией выбора во время беременности. Согласно европейским рекомендациям, она может быть проведена после 20-й недели беременности (уровень доказательности IIаС). Операция безопасна для матери, риск гибели плода составляет 2–12 %. При отсутствии эффекта от консервативной терапии комиссуротомия как средство спасения жизни больной должна проводиться в любом сроке беременности. Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика также является операцией выбора у этих пациенток. Однако в 5 % случаев развивается тяжелая травматическая митральная недостаточность (МН), которая плохо переносится и требует экстренной операции в условиях искусственного кровообращения. Поэтому операцию рекомендуют выполнять в центрах с большим опытом проведения таких процедур.

Митральная недостаточность

Изолированная МН ревматического генеза составляет около 10 % всех приобретенных пороков сердца. Причинами формирования МН, кроме ревматической болезни сердца, являются: врожденная патология (расщепление клапана, пролапс); СЗСТ (СКВ, системная склеродермия — ССД, неспецифический аортоартериит); ИЭ; патология клапанного аппарата (разрыв хорд, сосочковых мышц как осложнение протезирования клапана).

Нужно отметить, что при этом пороке беременность значительно меньше ухудшает течение заболевания сердца, если порок не сопровождается выраженной регургитацией, СН. При нормальных размерах ЛЖ беременность не увеличивает риск осложнений для матери и плода. Увеличение ОЦК и сердечного выброса приводит к росту объемной перегрузки, которая является следствием клапанной регургитации, но снижение ОПСС уменьшает степень регургитации, тем самым компенсируя перегрузку объемом.

Выделяют 5 стадий МН.

I стадия — компенсации

Характеризуется минимальной регургитацией крови через левое атриовентрикулярное отверстие, нарушения гемодинамики практически отсутствуют. Клинически выявляется небольшой систолический шум на верхушке сердца, незначительное увеличение левого предсердия. По данным эхокардиографии незначительная (до +) регургитация на митральном клапане. Оперативное лечение не показано.

II стадия — субкомпенсации

Обратный ток крови в левое предсердие увеличивается. Нарушения гемодинамики приводят к дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Компенсация нарушений гемодинамики эффективно осуществляется левым желудочком и стойко сохраняется. В отличие от митрального стеноза отек легких у больных возникает крайне редко. Физическая активность больных ограничена незначительно, поскольку сохранена возможность увеличения минутного объема крови, одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке. Отмечается систолический шум средней интенсивности на верхушке сердца. На ЭКГ — отклонение электрической оси влево, в некоторых случаях — признаки перегрузки левых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение и усиление пульсации левых отделов сердца. При эхокардио-графии регургитация на митральном клапане в пределах ++. Оперативное лечение не показано.

III стадия — правожелудочковой декомпенсации

Наступает при значительной регургитации крови в левое предсердие. Перерастяжение левого желудочка приводит к его дилатации. Периодически возникает декомпенсация сердечной деятельности, устраняемая медикаментозной терапией. При физической нагрузке возникает одышка, но она меньше выражена, чем при стенозе. Грубый систолический шум на верхушке, иррадиирующий в подмышечную область. Отмечается выраженная пульсация грудной стенки в области сердца. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляется значительное увеличение левых отделов сердца, усиление их пульсации — симптом «коромысла». «Второй барьер», как правило, не выражен, вследствие чего нет значительного увеличения легочной артерии. При эхокардиографии — регургитация на митральном клапане больше ++. Показано хирургическое лечение.

IV стадия — дистрофическая

Характеризуется появлением постоянной правожелудочковой недостаточности. При осмотре отмечается усиление верхушечного толчка, пульсация венозных сосудов на шее. При аускультации, кроме грубого систолического шума, обусловленного митральной недостаточностью, нередко отмечаются различные шумы, возникающие вследствие дилатации фиброзных колец, появления недостаточности трехстворчатого клапана. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого или обоих желудочков, фибрилляция предсердий или другие аритмии. При рентгенологическом исследовании — значительное расширение сердца, застой крови в малом круге кровообращения. Нарушения функции почек и печени. Трудоспособность утрачена. Показано хирургическое лечение.

V стадия — терминальная

Клинически соответствует III стадии хронической недостаточности кровообращения по Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко. Дистрофическая стадия нарушения кровообращения с тяжелыми необратимыми изменениями внутренних органов (печени, почек), асцитом. Хирургическое лечение не проводится.

У беременных женщин возможны три основных клинических вариан - та МН.

1. Вторичная митральная недостаточность возникает вследствие дилатации и дисфункции левого желудочка любой этиологии, что приводит к структурным и механическим изменениям. К таким изменениям относятся: увеличение диаметра митрального кольца, изменение направления тяги сосочковых мышц и уменьшение сократимости миокарда ЛЖ и сосочковых мышц, играющих важную роль в поддержании нормальной функции митрального клапана.

2. Пролапс митрального клапана (ПМК). Пролапс митрального клапана — наиболее частая форма патологии клапанов сердца у взрослых людей, в том числе у беременных. Частота ПМК составляет 4–5 % в общей популяции, среди женщин и лиц молодого возраста гораздо чаще — 17–38 %. Этиологическими факторами ПМК являются: наследственные болезни (синдромы Марфана, Элерса — Данлоса, Хольта — Орама, Ларсена, Шерешевского — Тернера, несовершенный остеогенез), болезни миокарда, врожденные пороки сердца (ВПС), СЗСТ и др. В большинстве случаев беременность у женщин с первичным ПМК протекает благоприятно и заканчивается нормальными родами. Однако в ряде случаев могут развиться осложнения: гемодинамически значимая митральная регургитация, которая, как правило, связана с прогрессированием миксоматозной дегенерации створок клапанов. Основными клиническими проявлениями осложненного течения ПМК являются ЛГ и правожелудочковая СН. При дифференциальной диагностике необходимо помнить, что особенностью аускультативной картины является систолический шум, обладающий значительной изменчивостью при перемене положения тела (от грубого пилящего до нежного короткого, вплоть до исчезновения в горизонтальном положении тела). Шум не является облигатным признаком, встречается либо самостоятельно, либо в совокупности с систолическим щелчком, также отличающимся непостоянством в серии ряда сердечных сокращений. Систолический щелчок может быть ранним или отставлен от I тона, лучше выслушивается при перемещении фонендоскопа от верхушки к левому краю грудины. Глубокий вдох, длительное стояние и проба Вальсальвы способствуют перемещению систолического щелчка в сторону I тона.

3. Ревматическая митральная недостаточность. Митральная недостаточность — частое проявление острого ревмокардита, которое обычно исчезает со временем. Хроническое ревматическое поражение чаще проявляется митральным стенозом, однако деформация клапана нередко вызывает и митральную недостаточность. Иногда митральная недостаточность преобладает над стенозом.

Если речь идет о комбинированном митральном пороке с преобладанием стеноза, то стадии и показания к хирургическому лечению — как при митральном стенозе;

— с преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности;

— без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности.

Диагностика. При физикальном исследовании основное значение имеет аускультативная картина: при тяжелой митральной недостаточности I тон ослаблен, может выслушиваться III тон на верхушке из-за колебания стенок ЛЖ; при легочной гипертензии отмечается усиление II тона. Шум пансистолический, проводится в подмышечную область. Даже в отсутствие митрального стеноза при тяжелой митральной недостаточности может выслушиваться диастолический шум. При наличии пролапса митрального клапана — щелчок и шум.

Основным в диагностике МН у беременных является проведение ЭхоКС, которая позволяет определить этиологию МН, выраженность митральной регургитации, оценить компенсаторные возможности ЛЖ (степень гипертрофии, дилатации камер, нарушение систолической функции сердца), выявить ЛГ, правожелудочковую недостаточность. При бессимптомной легкой или умеренной МН медикаментозная терапия беременным не показана. При развитии СН, чаще возникающей в III триместре, наряду с ограничением физической нагрузки назначают диуретики в сочетании с вазодилататорами (нитраты, дигидропиридиновые антагонисты кальция) под контролем АД.

Блокаторы ренин-ангиотензина и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента противопоказаны во все сроки беременности.

Хирургическая коррекция порока не рекомендуется во время беременности из-за риска для плода и может быть показана только больным с рефрактерной СН, которая крайне редко развивается у больных с клапанной недостаточностью.

скачать dle 12.1

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!