Полипозный этмоидит

  

Полипозный этмоидит относится к хроническим заболеваниям слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, происхождение которого не вполне ясно, а лечение малоэффективно из-за частых рецидивов патологического процесса. Главным симптомом этмоидита является образование множественных слизистых полипов, обладающих безудержным ростом. Если их не удалять, они могут полностью обтурировать полость носа, включая ее функции и продолжая расти в сторону носоглотки, преддверия носа, раздвигая костные структуры и деформируя наружный нос.

Несмотря на множество работ по выяснению различных сторон этиологии и патогенеза, полипоз носа еще остается terra incognita для врача, ибо нет радикального лечения этого заболевания. Некоторые авторы относили полипы носа (известные еще со времен Гиппократа) к доброкачественным опухолям, однако в настоящее время их считают результатом продуктивных изменений слизистой оболочки, главным образом, решетчатого синуса, в генезе которого играют роль многие факторы: хроническое воспаление, сенсибилизация и аутоиммунные реакции [7-10]. В быту болезнь известна как "полипы носа", встречается довольно часто и составляет от 15 до 25% больных с ЛОР-патологией в поликлинике и стационаре. Нередко полипы сочетаются с кистозным фиброзом, бронхиальной астмой, повышенной чувствительностью к аспирину.

Лечение при полипах носа в основном сводится к хирургическому их удалению и восстановлению носового дыхания, однако даже при "большом радикализме" операции полипы рецидивируют снова и снова, наступает обструкция носа, требующая повторных полипотомий. Известны лица, перенесшие от 10 до 30 полипотомий, причем у некоторых промежутки между ремиссиями составляют от 3 до 5 мес. Многочисленные, дополнительно к операциям, консервативные способы влияния на этот процесс остаются малоуспешными, и это требует дальнейшего изучения этиологии, патогенеза и методов лечения.

Развитию полипов при этмоидите может способствовать:

1) банальное гнойное воспаление слизистой оболочки в ячейках решетчатого лабиринта. Обычно такие полипы бывают односторонними, растут медленно, после удаления могут полностью исчезнуть, период ремиссии длится года и даже десятки лет. Гистологически в тканях полипов можно наблюдать фиброзные изменения с нейтрофильными инфильтратами;

2) воспаление с аллергическим компонентом: образование полипов при этом практически всегда является двухсторонним, так как поражается вся система респираторной и даже обонятельной областей слизистой оболочки носа. Полипы растут более быстро, гистологически в них определяется резкий отек и элементы аллергической реакции тканей в виде эозинофильной инфильтрации, всегда рецидивируют после операции с короткими периодами ремиссии. Их удаление не всегда полностью нормализует носовое дыхание, так как остается отек слизистой оболочки;

3) включение в аллергическое воспаление явлений аутоиммунного процесса. Их развитие характеризуется склонностью к быстрому рецидивированию после удаления, аналогично вышеизложенному (см. пункт 2).

Наряду с отеком, эозинофильной инфильтрацией, а также тканевыми признаками аутоагрессии, в крови определяются аутоантитела к полипозным структурам. Поскольку при этой форме всегда имеет место иммунодефицит по клеточному и гуморальному типу, то он способствует развитию аутоиммунного механизма, который становится ведущим в рецидивировании полипов.

Роль микробов и микробной аллергии.

При микробиологическом исследовании у больных с рецидивирующим полипозным процессом в полости носа, по данным литературы и собственным наблюдениям, отсутствует рост микробов у 14-37% больных, а у остальных высеваются микроорганизмы как в виде монокультуры (61-62%), так и в ассоциациях (20-25%). Более часто встречается стафилококк (52%), затем стрептококк, в основном зеленящий (17%). Другие возбудители (кишечная палочка, пневмококки, протей и др.) как монокультура встречаются значительно реже, чем в ассоциациях. Чаще наблюдаются стрептостафилококковые ассоциации, затем сочетания с протеем и кишечной палочкой.

Известно, что выявление "стерильных посевов" еще не говорит об отсутствии возбудителей в полости носа при полипозном процессе, что требует применения специальных методик. В этиологии заболевания у этих больных определенную роль могут играть вирусы, а также их ассоциации с бактериальной или грибковой инфекцией. Кожные пробы с бактериальными аллергенами выявили моноаллергию у 27,3% лиц с положительными реакциями и полиаллергию у 54,2%, чаще всего на стафилококковый и стрептококковый аллергены. Эти же лица наиболее часто (91,2%) давали кожные реакции на бактериальные аллергены, что свидетельствует о сенсибилизирующей роли патогенной и условно патогенной флоры, вегетирующей на слизистой оболочке полости носа у больных полипозным этмоидитом. Отмечается параллелизм между интенсивностью кожной реакции и частотой проявления других признаков сенсибилизации (местная эозинофилия, эозинофилия периферической крови, аллергологический анамнез), а также со снижением специфического иммунитета к стрепто - и стафилококковым агентам (АСЛ-О и АСГ) и избыточным накоплением в крови противополипных антител, что свидетельствует об участии в патогенезе заболевания извращенных иммунологических реакций. Так, число лиц с отрицательной или сомнительной реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с полипным антигеном составили в 1-й группе (банальное гнойное воспаление) 53,0 12,08%, во 2-й группе (полипоз с аллергическим компонентом) - 44,4 6,18% и в 3-й группе (полипоз с аутоиммунными признаками) - только 28,3 6,14%. Постановка РПГА с другими тканевыми антигенами (мышца сердца, нормальная слизистая оболочка) указывает на строгую органоспецифичность противополипных антител. Сопоставление выраженности кожных реакций на микробный аллерген с обнаружением в крови противополипных антител и интенсивностью РПГА показывает закономерную связь аутоантителообразования и степени микробной сенсибилизации, что позволяет сделать заключение о патогенетическом значении аутоантител и участии аутоагрессии в формировании полипоза носа. Этому способствует наличие у таких больных падения мукоцилиарного клиренса до 38,3% по отношению к норме на фоне ослабленного местного иммунитета, проявляющегося снижением количества секреторных IgA и IgM, отсутствием IgG и активацией макрофагов, что свидетельствует о затяжном течении воспаления.

Таким образом, развивающаяся в течении хронического воспалительного процесса слизистой оболочки полости носа и ячеек решетчатого лабиринта мукоцилиарная недостаточность, углубление дефицита секреторных антител, дисбаланс функциональной активности иммунокомпетентных клеток, патологическая трансформация антигенной структуры слизистой оболочки постоянно требуют от организма мобилизации и других звеньев репаративного характера, что направлено прежде всего на устранение раздражающего фактора. Если в начальном этапе болезни это проявляется изменением микроциркуляции, повышением проницаемости тканей для воды и образованием отека слизистой оболочки, то в дальнейшем на первый план выступает деполимеризация основного вещества ее соединительнотканного субстрата, что приводит к имбибиции участков слизистой оболочки гликозамингликанами, не только образующимися местно под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, фактор XII и др.) в результате аллергических и аутоиммунных реакций, но и приносящимися с током крови.

Уровень обмена этих веществ у больных полипозным этмоидитом повышен, о чем свидетельствуют показатели гликопротеидов, серомукоида, хондроитинсульфатов и гиалуроновой кислоты. В крови больных их содержание с индивидуальными колебаниями в 1,5-2 раза выше, чем у здоровых лиц, что свидетельствует о раздражающем действии мета - и катаболитов местного очага на соединительную ткань и ретикуло-эндотелиальную систему при полипозе носа. Более того, уровень ГК (гликозамингликанов) в полипах статистически достоверно выше, чем в периферической крови. Изучение данного показателя в тканях слизистой оболочки на второй день после полипотомии показывает значительный приток муко - и гликопротеидов к месту операции, особенно у лиц с рецидивирующим полипозом, что является одним из механизмов заживления операционной травмы и, в то же время, может способствовать рецидивированию и быстрому росту полипов. В связи с этим при лечении необходимо не ограничиваться операцией, а принимать меры к ослаблению притока ГК к месту репарации повреждения.

Изучение проницаемости сосудов (меченый белок, Р 32 ) показало, что у таких больных наблюдается не столько увеличение проницаемости в направлении кровь - ткань, сколько сочетание этого процесса с ослаблением резорбтивной способности, определяющей нарушение депонирующей функции барьера (задержку вследствие этого в интерстиции белков, солей, гипоксии, которая в свою очередь способствует деполимеризации основного вещества соединительной ткани, дальнейшему нарушению метаболизма и включению в процесс аутоиммунных механизмов. "Блокаду проницаемости" мы рассматриваем наряду с другими факторами как важный компонент патогенеза полипов носа, стимулирующий аутоагрессию, а также быстрый рост и рецидивирование полипов после их удаления.

Что касается состояния общей иммунологической реактивности, изученной нами путем определения в крови иммуноглобулинов А, М, G, особенностей фагоцитарных реакций, субпопуляций клеточного иммунитета с помощью моноклональных антител, то у больных полипозным этмоидитом она также страдает. По сравнению со здоровыми лицами у них в крови имеет место закономерное уменьшение Т - и В-лимфоцитов при увеличении недифференцированных Оклеток. В Т-лимфоцитах преобладает количество супрессоров, хотя относительное содержание как хелперов, так и супрессоров было ниже нормы, что проявлялось снижением коэффициента хелперы - супрессоры. Также отмечено уменьшение показателей иммунитета, в частности, иммуноглобулинов А и М и увеличение иммуноглобулина G и снижение активности фагоцитарных реакций. Все это говорит о целесообразности использования иммунокоррекции в лечении полипозного этмоидита.

Клиника и диагностика полипозного этмоидита не вызывает больших затруднений.

Поскольку наряду с наличием в полости носа полипов имеется отек и изменение цвета слизистой оболочки, это заболевание нередко трактуется как "Полипозный риносинусит ", "полипозная риносинусопатия".

Основной жалобой является прогрессирующее нарушение носового дыхания от периодического закладывания носа до полной его обструкции. Одновременно с затруднением носового дыхания нарушается обонятельная и другие функции носа.

При наличии аллергического компонента заболевания может иметь место многократное чиханье, обильная серозная секреция из носа и обнаружение в слизи повышенного количества эозинофилов. Общее состояние ухудшается: появляется дискомфорт в связи с отсутствием носового дыхания, плохой сон из-за сухости полости рта. Поскольку при этом нарушается ликворообращение в полости черепа, ослабляется внимание, память, появляется тяжесть в голове. Затруднение и отсутствие носового дыхания сказывается не только на внешнем (экскурсии легких, диффузия кислорода из легких в кровь), но и на тканевом дыхании, что видно при исследовании биохимических показателей гомеостаза. Полипоз на аллергическом фоне нередко сочетается с бронхиальной астмой, астматическим бронхитом и другими нарушениями верхних дыхательных путей и уха.

Диагноз ставится на основании передней и задней риноскопии. Полипы выглядят как гладкие, блестящие, сероватые сгустки (гроздья), подвижные, не спаянные с окружающими тканями, не кровоточащие при ощупывании зондом (в отличие от опухолей). Обычно они заполняют средний и общий носовой ход, их ножки выходят из ячеек решетчатого лабиринта, а основание полипов находится в самой пазухе. Множественный полипоз указывает на их происхождение из решетчатого лабиринта, тогда как при гайморите обнаруживаются один или два полипа, растущих кзади в сторону хоан (псевдохоанальный полип). Слизистая оболочка полости носа при этмоидальном полипозе отечна, имеет синюшный или "мраморный" вид, плохо сокращается при смазывании сосудосуживающими средствами, особенно при аллергическом генезе заболевания.

Из дополнительных методов используют рентгенографию, тепловидение, компьютерную томографию, определение в слизи из носа и крови эозинофилов, кожные пробы с аллергенами.

Лечение преимущественно хирургическое, включающее удаление полипов под местной анестезией 2% раствором дикаина. Удаление производят специальными носовыми петлями и щипцами. Операция лишь устраняет носовую обструкцию, но заболевание не излечивает. При воспалительной этиологии полипоза дополнительно вскрывают ячейки решетчатого лабиринта, что вполне достаточно для длительной ремиссии. Необходимо обращать внимание во время и после удаления полипов на архитектонику полости носа, нарушение которой способствует возникновению рецидивов полипов, так как оказывает неблагоприятное влияние на дренажную и вентиляционную функцию синусов (шипы и гребни, а также искривление перегородки носа; bulla ethmoidalis, гипертрофия носовых раковин), что должно быть устранено. Недопустим радикализм операции, меняющий физиологическую архитектонику боковой стенки носа, она должна максимально сохраняться. После удаления полипов полость носа тщательно тампонируется марлевыми полосками, смазанными эмульсией гидрокортизона или мазями с кортикостероидами. На следующий день после извлечения тампонов, с целью подавления притока гликозамингликанов, можно провести курс эндоназального ионофореза эмульсией гидрокортизона, или вводить в места роста полипов кенолог-40 по схеме 10-20-30-20-10-10 мг через день, что значительно уменьшает местный отек слизистой оболочки полости носа, снижает возможности рецидива полипоза, существенно улучшает носовое дыхание и восстанавливает обоняние.

Таким образом, у лиц с аллергическим или аутоиммунным компонентом заболевания после удаления полипов необходимо обязательно использовать консервативную патогенетическую терапию, включающую местное противовоспалительное, гипосенсибилизирующее и антиаллергическое воздействие, а также стимуляцию неспецифической иммунологической реактивности и коррекцию иммунологического статуса. Такое действие, по нашим данным, оказывает применение красного света гелий-неонового лазера, мощностью на выходе 20-25 мВТ, по 5-7 мин, на курс 7-10 сеансов, лучше в сочетании с одновременной оксигенацией полости носа (лазерооксигенотерапия) в режиме подачи кислорода 0,5 атм.

В литературе описано многообразие средств и методов местного и общего лечения рецидивирующего полипоза носа, однако эффективность их оставляет желать лучшего. Из современных новых способов лечения и профилактики рецидивирования полипов заслуживает внимания использование различных видов лазеротерапии, в том числе и хирургических лазеров, сочетанных с другими методами воздействия: магнитом, сверхнизкими температурами, ультрафиолетовым облучением крови [2, 3, 6], синус-катетером "Ямик-5", что позволяет создать условия для промывания после операции полости решетчатого лабиринта и введения туда лекарственных веществ [1]. Используют также пересечение видиева нерва [4], хотя эта операция является сложной и травматичной.

В последние годы наряду с применением традиционных антисенсибилизирующих средств, иммунокоррекции с помощью левомизола, делагила, спленина, тималина, визолена [5] для воздействия на обмен мукополисахаридов вновь используются глюкокортикоиды [11]. Наиболее благоприятное действие оказывает прием после операции триамсинолона по 8 мг внутрь по схеме: 3 раза в день 3 дня, 2 раза в день 2 дня и 1 раз - 2 дня.

Имеет перспективу применяемый нами оригинальный метод лечения поливакциной, приготовленной из макрофлоры, выделенной из носа больного, а также аутовакциной, где в препарате комбинируются собственные микробные и тканевые антигены. Введение такой вакцины больным с рецидивирующим полипозом носа по определенной схеме позволяет мобилизовать внутренние резервы саногенеза и существенно повысить результаты лечения, удлинить период ремиссии до 3-5 лет у больных, которые ранее многократно оперировались с промежутками 6-12 мес.

Нами также разработана методика использования озона в послеоперационном периоде у больных как местно, так и путем внутривенного введения, поскольку его антиоксидантное действие позволяет влиять на отдельные механизмы патогенеза заболевания, в частности, окислительно-восстановительные процессы, которые у больных с отсутствием носового дыхания значительно нарушены.

Дальнейшее изучение этой проблемы позволит улучшить результаты лечения при рецидивирующем полипозном этмоидите.

Авторы: Проф. В. Ф. Филатов, С. В. Филатов. Кафедра оториноларингологии и офтальмологии Харьковского государственного медицинского университета

скачать dle 12.1

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!