Осложнения переломов нижней челюсти. Травматический остеомиелит

  

Осложнения переломов нижней челюсти. Травматический остеомиелит



Среди осложнений переломов нижней челюсти местного характера следует назвать травматический остеомиелит, замедленную консолидацию отломков, сращение отломков в неправильном положении, ложный сустав.



Наиболее частым и самым серьезным осложнением из перечисленных выше является травматический остеомиелит, возникновение которого по разным источникам наблюдается у 10—30 % больных. Другие осложнения наблюдаются гораздо реже и порядок их расстановки в главе обусловлен частотой их встречаемости, однако точных статистических данных не обнаружено.



У больных с переломом верхней челюсти осложнения воспалительного характера происходят очень редко и, как правило, возникают в верхнечелюстной пазухе (травматический гайморит), а также встречаются случаи сращения отломков в неправильном положении.



Травматический остеомиелит



Общепринятыми причинами возникновения травматического остеомиелита считаются:



    позднее обращение больного за помощью к врачу; инфицирование костной раны микрофлорой полости рта через рану слизистой оболочки; нахождение зубов в щели перелома, особенно с хроническим воспалением периапикальных тканей (хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтит); нагноение мягких тканей в области перелома; недостаточно прочная иммобилизация отломков; снижение активности иммунной защиты; нарушение гормонального статуса и пр.


Все эти причины находятся на поверхности, в то время как основополагающий этиологический фактор возникновения травматического остеомиелита расположен гораздо глубже и скрыт от глаз врача. На основании экспериментальных исследований установлена генетически обусловленная группа риска, составляющая как минимум 25% от популяции [Сумароков Д. Д. 1988].



При сопоставлении частоты возникновения травматического остеомиелита у больных с различным психическим статусом также обнаружена группа людей, генетически предрасположенных к этому осложнению: у интравертов травматический остеомиелит возникает в 3,2 раза чаще, чем у экстравертов [Швырков М. Б. 1981; Швырков М. Б. и др. 1985].



Хотелось бы напомнить, что психический статус генетически запрограммирован, дается человеку однажды и остается неизменным всю жизнь.



Уже не только признается, но и хорошо экспериментально изучено влияние психического статуса больного, психических особенностей его личности на предупреждение, возникновение, течение и исход болезни. Установлено, например, что рак легких у лиц экстравертированного типа развивается значительно чаще, чем интравертированного, а также то, что при невротическом складе устойчивость к этому заболеванию выше [Eysenck H. F. 1984].



Обнаружена избирательность локализации переломов нижней челюсти, обусловленная конституциональными особенностями строения тела, находящимися в тесной связи с психическими свойствами личности [Швырков М. Б. и др.]. Это находит подтверждение в специальном исследовании, в котором было установлено существование высокой корреляции между особенностями развития и строения скелета и порогами абсолютной чувствительности различных анализаторов [Русалов В. М. 1979]. Полученные данные о взаимосвязи различных уровней человеческого организма рассматриваются как свидетельства существования общего генетического фактора, который проявляется разными специфическими формами (кость, мышца, нервная ткань и пр.).



Такая же избирательность обнаружена нами и при развитии травматического остеомиелита (М. Б.Швырков и соавт.). Несмотря на то что переломы в области подбородка у интравертов происходят реже, чем у экстравертов, травматический остеомиелит в этой области возникает только у интравертов. И в то же время травматический остеомиелит в области угла нижней челюсти бывает только у экстравертов, хотя переломы этой локализации встречаются одинаково часто у обеих групп. Остеомиелит в области тела нижней челюсти развивается только у интравертов. Можно предположить, что больные с интравертированным складом личности изначально, т. е. конституционально, более подвержены возникновению острого воспаления травмированных тканей в силу меньшей приспособительности к действию процессов, развивающихся при переломе челюсти. Генетически заложенный психический статус является отражением скрытых от глаз особенностей метаболических процессов, состояния иммунитета и характера репаративной регенерации у конкретного индивида.



Особенности репаративной регенерации, также обусловленной генетическим фактором, играют одну из главных ролей в возникновении травматического остеомиелита. В интактной нижней челюсти имеется хорошо сбалансированная микроциркуляторная сеть. При переломе челюсти ее функционирование резко нарушается. Скорость и полнота восстановления микроциркуляторного русла влияют и на развитие защитного воспаления, и на вероятность возникновения осложнений, и на построение костной мозоли в оптимальные сроки, а в конечном итоге — на исход перелома нижней челюсти.



Хорошо известно, что нагноительные процессы в ране чаще развиваются у больных с В (III) группой крови [Решетников Е. А. 1984]; это прямо указывает на генетическую зависимость травматического остеомиелита.



Возбудителями острого травматического остеомиелита у 90—92 % больных являются патогенные стафилококки и стрептококки, у 2—4 % больных — кишечная палочка в виде монокультуры, у 6—7 % больных — ассоциации кишечной и сине-гнойной палочек со стафилококковой флорой. Инфицирование раны вызывает воспалительную реакцию в костном мозге и окружающих кость мягких тканях. Если у экстраверта это воспаление чаще всего замирает на уровне воспалительного инфильтрата, то у интраверта оно заканчивается абсцессом или флегмоной, у него достоверно больше (р<0,01) шансов получить травматический остеомиелит, чем у экстраверта (М. Б.Швырков и соавт.).



Генетическая предрасположенность — это не безусловная обреченность индивида на развитие травматического остеомиелита. Для ее реализации необходимы определенные условия. Ведущую роль здесь играют величина и тяжесть анатомических повреждений, характер и патогенность микрофлоры, адекватность ответной защитной реакции организма и своевременно проведенные лечебные мероприятия в полном объеме.



Патогенез и патологическая анатомия. Защитная реакция организма напрямую связана с состоянием микроциркуляторного русла поврежденных тканей. Практически сейчас же вслед за переломом нижней челюсти и повреждением мягких тканей развивается воспалительный процесс, о котором кратко упомянуто выше.



Уже на ранних сроках после перелома нижней челюсти обнаруживаются различия в реакции микрососудистого русла при нормальной консолидации и травматическом остеомиелите. Так, если в переднем отломке челюсти наблюдается венозное полнокровие в обоих упомянутых случаях, то задний отломок при травматическом остеомиелите гиповаскулярен или аваскулярен. При этом осложнении не происходит роста капилляров в щель перелома, костная ткань отломков не только на их концах, но и на некотором удалении подвергается усиленной резорбции многоядерными остеокластами, к которым иногда присоединяются агрессивные одноядерные клетки, похожие на макрофаги. Начинаются субпериостальный остеогенез и хондрогенез. Костный мозг концов отломков и начавшая разрастаться грануляционная ткань умеренно инфильтрированы лейкоцитами.



Через 2 нед после перелома микрососудистая сеть между отломками не восстановлена и щель перелома представляется аваскулярной зоной. Зато отмечаются усиление сосудистой регенерации в периосте и формирование здесь костно-хрящевой костной мозоли, которая, однако, отломки не соединяет. В щели перелома располагаются абсцесс и осколки кости, окруженные созревающей грануляционной тканью. Некоторые костные осколки подвергаются остеокластической резорбции, что, по данным А. В.Русакова (1959), свидетельствует об их жизнеспособности. Другие осколки окружаются одноядерными клетками и грануляционной тканью. Костный мозг значительно инфильтрирован. По-видимому, недостаток морфогенетических белков кости активизирует остеокласты к резорбции концов отломков и высвобождению новых порций МБК. Очевидно с этой же целью в отдельных местах даже новообразованная кость подвергается остеокластической резорбции. Возможно, с той же целью развивается остеопороз отломков на значительном протяжении от щели перелома.



Спустя 3 нед на месте опорожнившегося гнойника располагается инфильтрированная лейкоцитами грануляционная ткань, местами подвергающаяся гнойному расплавлению. Инфильтрация костного мозга уменьшилась. Регенерация сосудов в эндосте по-прежнему ослаблена, и поэтому между отломками сохраняется аваскулярная зона. Асинхронно функционируют сосуды в разноименных отломках: сосуды заднего отломка почти не действуют (он гиповаскулярен), а в переднем отломке формируется капиллярная сеть. Резорбция концов отломков значительно уменьшилась. Эндостальные остеобласты более энергично начинают строить кость, но остеокласты успевают ее разрушить еще до полного насыщения гидроксиапатитом. Диффузный остеопороз, отмеченный в начале заболевания лишь в отломках тела челюсти, распространился и на ветвь. Резорбтивные процессы, безусловно, направлены на получение новых порций МБК, и организм выбирает те участки, где их концентрация больше. Микроциркуляторная сеть в надкостнице развита прекрасно, и интенсивный остеогенез приводит к мощным периостальным напластованиям, которые, однако, отломки не соединяют. Это может быть связано с наличием в зоне перелома участков погибшей, но пока не отделившейся кости. Отторгшиеся костные секвестры подвергаются пазушному растворению с образованием «жидкой кости» (А. В.Русаков), что является самым быстрым способом ликвидации омертвевшего участка кости. Остеокласты их не атакуют. Вот почему в целом ряде случаев, не обнаружив секвестра, врачи ставят диагноз нагноения костной раны, а не травматического остеомиелита.



По прошествии месяца в аваскулярный участок начинается врастание отдельных немногочисленных капилляров от сосудов, окружавших эту зону, и более крупных сосудов, отходящих от слизистой оболочки. Задний отломок по-прежнему кровоснабжается плохо. В отдельных случаях периостальные регенераты, наконец, объединяются и происходит сращение отломков, чаще всего по язычной поверхности челюсти. Вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии тканей в костную мозоль вкраплены участки хрящевой ткани. Продолжается процесс пазушного растворения секвестров, что способствует быстрому очищению и подготовке раны к замещению утраченной в виде секвестров кости, которое начнется вслед за восстановлением единого микроциркуляторного русла челюсти.



Через 1,5 мес единая микроциркуляторная сеть нижней челюсти частично восстанавливается. Однако этого оказывается достаточно для сращения отломков, хотя костный дефект, возникший после отторжения секвестров, еще предстоит заместить.



Живой организм не является расточителем своих материальных и энергетических ресурсов. Он всегда стремится использовать повторно, реутилизировать даже погибшие ткани. Лучше эти явления изучены при ферментативном переваривании погибших и секвестрирующихся мягких тканей в гнойной ране. Хирургу нередко приходится прибегать к секвестрэктомии мягких тканей, отсекая омертвевшие и изменившиеся в цвете участки кожи, рыхлой клетчатки, мышц. Когда-то мы высказывали предположение о возможности реутилизации костных секвестров, но лишь сравнительно недавно получено подтверждение этого предположения.



При нормально проходящем процессе реутилизации материал, образующийся при пазушном растворении секвестра, всасывается в сосуды и может использоваться для построения новой кости. В случае нарушения этого процесса или при больших размерах секвестра, когда механизм пазушного растворения кости не справляется с задачей, происходит изгнание инородного тела (секвестра) через свищ или рану, которая иногда образуется при самопроизвольном прорезывании секвестра через ткани. Процесс извержения секвестра крайне необходим, так как наличие инородного тела между отломками препятствует восстановлению микроциркуляторного русла, без чего невозможно возмещение утраченного участка кости. Обнаруживая такие секвестры, мы полагаем, что был остеомиелит; не находя таких секвестров в ране, считаем, что было нагноение костной раны.



Если признается, что при нагноении мягких тканей происходят их некроз и отторжение (секвестрация) погибших участков, логично признать существование таких же процессов и в костной ткани, тем более что воспаление развивается по одним и тем же законам.



По-видимому, следует согласиться, что диагноз нагноения костной раны является ошибочным и противопоставляется остеомиелиту лишь на том основании, что не обнаружено секвестров.



В зависимости от клинического проявления различают острую, подострую и хроническую стадии травматического остеомиелита.



В области перелома нижней челюсти всегда возникает травматический отек мягких тканей лица как ответ на повреждение мягких и костной тканей. Обычно он нарастает в течение 2—3 сут и затем начинает уменьшаться. Боль, беспокоившая больного, к этому времени значительно уменьшается или исчезает, общее состояние улучшается, температура тела нормализуется. Первые тревожные признаки, указывающие на развитие нагноения в ране, появляются в конце 3-х — начале 4-х суток. Ожидавшегося уменьшения отека не происходит, более того, он продолжает увеличиваться, в области перелома появляется боль или она усиливается, если сохранилась. Эта боль носит дергающий, ломящий, рвущий характер. Повышается температура тела, иногда до 38—38,5 °С, возникает головная боль, ухудшается общее самочувствие, пропадают сон, аппетит, появляется неприятный запах изо рта. На 5—7-е сутки после перелома кожа над припухлостью краснеет, начинает лосниться. При ощупывании этого участка врач ощущает плотный инфильтрат, а больной при этом испытывает боль. Вскоре в центре воспалительного инфильтрата красная кожа приобретает синюшный оттенок. Пальпируя этот синюшный участок кожи, врач на фоне плотного инфильтрата обнаруживает размягчение тканей, а при бимануальном обследовании определяет флюктуацию. Последнее говорит об образовании полости, заполненной жидкостью (гноем), — сформировался абсцесс. Иногда воспалительный процесс прогрессирует очень быстро и захватывает несколько клетчаточных пространств, что трактуется как флегмона. У некоторых больных на пике воспаления появляется симптом Венсана — потеря чувствительности нижней губы и кожи подбородка, чего не отмечалось сразу же после перелома. Это указывает на вовлечение в воспалительный процесс нижнего луночкового нерва.



Открывание рта у таких больных ограничено отчасти вследствие ношения шин, отчасти из-за воспалительной контрактуры жевательных мышц - тризма или по причине болезненности, возникающей при смещении отломков. Слизистая оболочка в области перелома гиперемирована, отечна. Из зубодесневых карманов зубов, расположенных по обе стороны от щели перелома, или из лунки удаленного зуба выделяется мутная сукровично-гнойная жидкость или гной с резким ихорозным запахом. При покачивании отломков количество отделяемого может увеличиваться. Слизистая оболочка нижнего свода преддверия рта может выбухать и быть мягкой при пальпации. В таких случаях здесь также можно ощутить флюктуацию гноя — образовался поднадкостничный гнойник.





Лабораторные исследования крови и мочи больного бывают характерными для острого гнойного воспалительного процесса.



Как явствует из описания, острая стадия травматического остеомиелита хорошо маскируется под банальный воспалительный процесс в мягких тканях, а воспаление костного мозга в концах отломков вследствие незначительного объема и отсутствия достоверных клинических признаков не диагностируется. В этот период лишь появление симптома Венсана свидетельствует о глубоком распространении воспаления в костный мозг. Следует обратить внимание, что острая стадия травматического остеомиелита протекает для больного менее тяжело, чем одонтогенного, при котором развивается очень выраженная интоксикация. Причина этого — воспаление в замкнутом пространстве и образование большого количества токсинов, всасывающихся в кровь. При травматическом остеомиелите большая часть токсинов удаляется естественным путем через рану на слизистой оболочке полости рта.



Местное лечение больного начинают уже на стадии воспалительного инфильтрата мягких тканей.



Известно, что местное введение антимикробных препаратов позволяет в очень короткие сроки получить их высокую концентрацию в очаге воспаления. Для этого могут быть применены новокаиновые блокады с добавлением антибиотиков или антисептиков (диоксидина). Если в щели перелома был оставлен зуб, он подлежит удалению. Это вызвано тем, что отрастающие от конца отломка грануляции, а затем и костные балочки, как правило, не прирастают к корню зуба и сохраняющаяся в этом месте щель свободно пропускает содержимое полости рта в область перелома.



Хорошие результаты дают капельные введения антимикробных препаратов в клетчатку по периферии инфильтрата. Для этого во флакон с изотоническим раствором хлорида натрия вливают антимикробный препарат, по диаметру инфильтрата вводят две инъекционные иглы и с помощью системы для переливания крови соединяют их с флаконом. Сначала в ткани вводят 40—50 мл раствора, а затем через каждый час по 60—80 капель. Последнее может выполнять сам больной. Систему отключают только на время сна больного.



При наличии абсцесса или флегмоны лечение, безусловно, надо начинать со вскрытия гнойника и хорошего дренирования раны. Обычно в ране удается наблюдать и прощупать пальцем обнаженный участок тела нижней челюсти. Как правило, кость имеет ровную, нормального цвета поверхность. Проделав в каждом из отломков шаровидным бором № 1 трепанационные отверстия до губчатого вещества, в каждое из них вставляют затупленные инъекционные иглы и проводят сначала струйный, а затем капельный лаваж, используя описанную выше систему. При струйном введении раствора иногда удается наблюдать выделение гноя и хлопьев из концов отломков. Промывание костномозговых пространств можно чередовать с капельным введением антимикробных препаратов в мягкие ткани. При глубоком расположении гнойных полостей их постоянно промывают с использованием перфорированных катетеров, подведенных через интактные ткани и соединенных с резервуаром, содержащим раствор антисептика (хлоргексидин).



Для общего лечения применяют внутримышечное, внутривенное или пероральное введение антибиотиков и сульфаниламидов. В ряде случаев предпочтение следует отдавать остеотропным антибиотикам (тетрациклин, фузидин-натрий, линкомицин).



С целью восстановления функционирования микроциркуляторной сети в отломках назначают спазмолитики (компламин, но-шпа), дезагреганты (трентал, ацетилсалициловая кислота), прямой антикоагулянт гепарин, антигипоксанты (натрия оксибутират, лития оксибутират).



Назначение физиопроцедур показано до возникновения воспалительного инфильтрата и только после вскрытия гнойника. УВЧ-терапия, вызывающая прогревание и гиперемию подкожных тканей, способствует рассасыванию инфильтрата и регенерации в ране.



Обычно на 5—6-й день после вскрытия гнойника и проведения медикаментозной терапии острые воспалительные явления стихают, общее состояние больного значительно улучшается, температура тела приходит к норме, а в ране обнаруживаются первые грануляции. В этот период впервые появляется возможность подтвердить или опровергнуть подозрение на наличие в ране отделяющихся секвестров. Если это произойдет, можно считать, что стадия острого остеомиелита перешла в стадию подострого травматического остеомиелита. В таком случае события могут развиваться по двум вариантам: при незашитой ране и при зашитой ране. Со временем рана постепенно заполняется грануляциями, среди которых находится много фибробластов, обладающих функциями гладких мышц. Эти клетки, получившие название миофибробластов, обеспечивают раневую контракцию, т. е. сближение краев раны. При наличии омертвевшего и нерастворившегося участка кости, т. е. пока не отделившегося секвестра, в незашитой ране можно наблюдать два типа изменений.



Первый тип: благодаря контракции рана становится значительно меньше, происходит гиперпродукция грануляций, они выбухают из раны, становятся дряблыми, синюшными, полупрозрачными, легко разрушаются даже от прикосновения марлевой салфеткой и при этом плохо кровоточат. Вытекающая кровь имеет темно-красный цвет (венозная кровь). Из раны постоянно скудно выделяется сукровично-гнойная жидкость или гной. Рана не эпителизируется, но постоянно уменьшается. При ощупывании нижней челюсти определяется ее небольшое утолщение. В конце концов на месте большой раны остается овально вытянутый участок выбухающих вялых грануляций размером примерно 1x0,5 см. Зондом, осторожно введенным через грануляции, удается обнаружить шероховатую поверхность кости.



Следует обратить особое внимание на эти два очень характерных диагностических признака. Первый признак — наличие свища — всегда говорит о нахождении в тканях какого-то инородного тела, от которого организм хочет избавиться (осколок кости, зуба, погибший, но пока еще не отделившийся участок кости, секвестр, кусочек металла, стекла, дерева, фосфат-цемента и пр.). Второй признак — обнаженная от мягких тканей кость. Живая кость всегда покрыта слоем мягких тканей, как минимум надкостницей; в нее можно упираться зондом, но всегда ощущается прослойка мягких тканей, по которой беззвучно скользит зонд. Отсюда ясно, что зонд, непосредственно касающийся поверхности кости, — касается мертвой кости, при перемещении зонда по поверхности кости можно ощутить характерный скребущий звук. Исключение иногда могут составлять костные осколки, обнаруживаемые в ране зондом.



Второй тип изменений характеризуется тем, что грануляции достигают уровня кожи и на них начинает наползать эпителий с краев раны. Происходит, таким образом, эпителизация раны. Однако на поверхности рубца сохраняется небольшой участок грануляций, не покрытый эпителием. Грануляции в виде красного округлого слегка бугристого выбухания диаметром 2—3 мм возвышаются над поверхностью рубца. Из центра этого выбухания отмечается сукровично-гнойное или гнойное отделяемое. Через центр свищевого хода, из которого выделяется гной, зондом удается достичь шершавой поверхности кости.



В тех случаях, когда после вскрытия гнойника и стихания острых воспалительных явлений рана была зашита, возможны как минимум два типа проявления подострой стадии травматического остеомиелита. Первый тип: спустя 1—2 сут после зашивания раны у больного появляются чувство распирания, боль и припухлость в этом месте, кожа начинает понемногу краснеть, а ткани уплотняться. При снятии одного-двух швов из раны выделяется жидкий гной иногда с ихорозным запахом. Зонд, погруженный в рану, упирается в участок обнаженной от мягких тканей кости. Второй тип: после заживления раны и снятия швов через несколько дней развиваются острые воспалительные явления в мягких тканях в окружности рубца, соответствующие клинической картине абсцесса. После экстренного рассечения тканей по рубцу выделяется много гноя, а в ране обнаруживается участок обнаженной нижней челюсти.



В подострой стадии травматического остеомиелита, длящейся 7—10 дней, лечение больного направлено на предупреждение обострения процесса и стимуляцию защитных сил организма с целью ускорения отторжения секвестра и образования костной мозоли. Назначают поливитамины, увеличивают количество витамина С до 2 г в сутки, инъецируют тималин (по 20 мг в течение 5—7 дней), проводят аутогемотерапию, дробное переливание плазмы крови, УФО, УВЧ-терапию, рекомендуют прием пищи, богатой белками, углеводами и жирами, отдавая предпочтение растительным маслам.



В хронической стадии травматического остеомиелита лицо больного несколько деформировано вследствие припухлости в области перелома, кожа над припухлостью обычного цвета, ткани мягкие, легко собираются в складку. Если в прошлом гнойники вскрывались наружу (самопроизвольно или хирургом), то на коже виден свищ с обильным или скудным гнойным отделяемым. При ощупывании нижней челюсти обнаруживается плотное веретенообразное безболезненное вздутие кости по наружной поверхности и основанию челюсти, которое одновременно является



Секвестральнои капсулой (в ней заключен секвестр) и костной мозолью (она соединяет отломки).



Костная мозоль, расположенная на нижней и наружной поверхности челюсти, создается, как правило, за счет преостеобластов периоста в условиях жестокой гипоксии, так как именно здесь формируются гнойники. Позже в этом месте образуется свищевой ход и сюда грануляции начнут теснить секвестр с целью его изгнания из тканей. Поэтому такая костная мозоль с полным основанием может быть названа и секвестральнои капсулой. Как правило, она бывает наполовину построена из хондроидной ткани.



Обычно условия для формирования костной мозоли на внутренней поверхности челюсти и между отломками (в щели перелома) с язычной стороны бывают гораздо лучше, что объясняется, в частности, наличием большого массива тканей и, следовательно, хорошей микроциркуяяцией и высокой оксигенацией тканей. Поэтому здесь образуется типичная костная мозоль иногда с незначительными по объему вкраплениями хондроидной ткани.



При обследовании свища зонд глубоко погружается в ткани и упирается в шершавую кость (мертвая кость — еще не отторгшийся секвестр). Если зонд посильнее упереть в кость и покачать его, часто удается ощутить синхронное движение этого участка кости, что свидетельствует об отторжении секвестра.



При обследовании полости рта в области перелома обнаруживают утолщенную альвеолярную часть челюсти, отечную синюшную слизистую оболочку, свищ с выбухающими грануляциями (если гнойник вскрывался в рот) или выбухающие грануляции из лунки удаленного в прошлом зуба. При введении зубоврачебного пинцета в эти грануляции на небольшой глубине иногда удается обнаружить слегка подвижный костный секвестр. В редких случаях можно наблюдать прорезывание секвестра через слизистую оболочку десны или нижний свод преддверия рта. Пальпаторно определяется безболезненное утолщение альвеолярной части и тела челюсти, более выраженное с язычной стороны. При покачивании отломков руками чаще всего обнаруживают небольшую пружинистую подвижность отломков, но при достаточно прочной секвестральнои капсуле ее может и не быть. Обычно отломки удерживаются костной мозолью и секвестральной капсулой, но встречаются больные, у которых фиксация отломков обеспечивается заклиниванием большого секвестра. Неровные края отломков и секвестра зацепляются друг за друга и препятствуют смещению отломков. В этих случаях обнаружить подвижность секвестра зондом, введенным через свищ, не удается, хотя он уже полностью отделился от отломка. Изредка встречаются больные, у которых не происходит образования даже хрящевой костной мозоли или секвестральной капсулы. У них обнаруживается значительная подвижность отломков челюсти.



Очень редко подострый период, необходимый для создания секвестральной капсулы, начала отторжения секвестра и формирования свища, клинически не выражен. Больного выписывают после снятия шин в полной уверенности благоприятного исхода заболевания. Через 2—3 нед его повторно госпитализируют с острым гнойным воспалением мягких тканей. После вскрытия гнойника в ране обнаруживают секвестральную капсулу и частично или полностью вышедший из нее секвестр.



На рентгенограммах нижней челюсти в хронической стадии травматического остеомиелита обнаруживаются повышенная прозрачность костной ткани пораженной половины нижней челюсти, зона остеосклероза на концах отломков и зона просветления между ними, на фоне которой видна контрастная тень неправильной формы. Заметна секвестральная капсула, покрывающая концы отломков (рис. 8.1).



Рис.8.1. Рентгенограмма нижней челюсти больного хроническим травматическим остеомиелитом. Видна повышенная прозрачность костной ткани переднего отломка челюсти, в заднем отломке обширная зона остеосклероза, между концами отломков — зона просветления, на фоне которой определяется контрастная тень неправильной формы (секвестр).



Лечение больных с хроническим травматическим остеомиелитом начинают с удаления секвестра. Секвестрэктомию проводят, используя интра - или экстраоральный подход, что зависит от расположения и величины секвестра. За 2—3 ч до операции больному вводят (интраорально или внутримышечно) ударную дозу выбранного антибиотика, отдавая предпочтение остеотропным антибиотикам. При наружном доступе выполняют два полулунных сходящихся разреза, иссекая послеоперационный рубец и свищ. Обнажают наружную стенку секвестральной капсулы и расширяют кусачками имеющееся отверстие, через которое выходил свищевой ход, до размеров, достаточных для удаления секвестра и осмотра секвестральной полости. После удаления секвестра и грануляций с помощью боров, фрез или циркулярной пилы удаляют слой склерозированной кости с концов отломков до появления активного капиллярного кровотечения. Таким образом обнажаются участки кости, способные к регенерации и, следовательно, к заполнению дефекта новой костью. Если сохранившиеся внутренняя и нижняя стенки секвестральной капсулы недостаточно прочны, возникает подвижность отломков. Для их закрепления могут быть использованы накостные мини-пластины с шурупами или внеротовые аппараты.



В целом ряде случаев отделение секвестра от кости идет гораздо быстрее, чем построение и минерализация секвестральнои капсулы. В области демаркационной линии после отторжения секвестра и недостаточно прочной секвестральной капсулы возникает повторное смещение отломков, а секвестр прорезает эту капсулу и слизистую оболочку и выступает в рот. Приходится прибегать к секвестрэктомии, не дожидаясь образования прочной, хорошо минерализованной секвестральнои капсулы.



После удаления таких секвестров возникают костные дефекты, которые можно устранить двумя способами. Первый — одномоментная или отсроченная костная пластика. В обоих случаях есть опасность инфицирования трансплантата и последующее его отторжение. Второй способ — использование компрессионно-дистракционного аппарата для проведения остеопластики местными тканями. Для этого сейчас же после секвестрэктомии или перед ней, если до операции было известно о возникновении костного дефекта, укрепляют на челюсти КДА.



Рис.8.2. Рентгенограмма: с помощью КДА отломки нижней челюсти смещены в сторону возникшего дефекта и сильно сжаты. Заметно нарушение прикуса.



После удаления склерозированной кости с концов отломков их сближают и создают сильную компрессию с помощью КДА (рис. 8.2). Рану зашивают наглухо и дренируют. Лучше ввести перфорированную трубку для активного промывания раны антисептическим раствором в течение нескольких дней. По прошествии 8—10 дней начинают дистракцию отломков и устраняют костный дефект (рис. 8.3). Любой из названных способов может быть применен и при лечении тех больных, у которых не произошло формирование костной или костно-хрящевой костной мозоли и секвестральной капсулы.



Рис.8.3. Рентгенограмма: отломки нижней челюсти с помощью КДА перемещены в правильное положение, костный дефект заполнен новообразованной костной тканью. Прикус восстановлен.



Внутриротовым доступом обычно удаляют небольшие секвестры, расположенные в верхних отделах щели перелома. Обычно у таких больных отломки к моменту операции срастаются и никакой иммобилизации не требуется. Эта операция менее травматична, чем первая, и может быть выполнена в амбулаторных условиях. При внутриротовом подходе на слизистой оболочке десны выкраивают углообразный или трапециевидный слизисто-надкостничный лоскут и отслаивают его, удаляют секвестр и грануляции, вводят в рану антимикробные препараты, лоскут размещают так, чтобы рана была полностью закрыта, и накладывают швы. В тех случаях, когда приходится комбинировать вне - и внутриротовой доступ к секвестру и грануляциям, больного госпитализируют.



В послеоперационном периоде следят за гигиеной полости рта, корригируют внеротовой аппарат, если он наложен, а через 3—4 дня назначают физиотерапию.

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!