Синдром острого повреждения лёгких

  

Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) - отёк лёгких некардиогенной этиологии с тяжёлой дыхательной недостаточностью и выраженной гипоксией, устойчивой к кислородотерапии. Причина развития СОПЛ и ОРДСВ - повреждение лёгочных капилляров и альвеолярного эндотелия за счёт воспаления и повышения проницаемости лёгочных сосудов с развитием интерстициального отёка лёгких, артериовенозного шунтирования, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и микротромбообразования в лёгких. В результате интерстициального отёка лёгких происходит повреждение сурфактанта и уменьшается эластичность лёгочной ткани.

Данные клинического обследования не всегда позволяют отличить кардиогенный отёк лёгких (КОЛ) от ОРДСВ. Однако на ранних стадиях развития определённые отличия имеются.

Кардиогенный отёк лёгких возникает вследствие повышения давления в лёгочных капиллярах на фоне нормальной проницаемости лёгочных сосудов.

Симптомы синдрома острого повреждения лёгких

Выраженность клинических проявлений КОЛ быстро нарастает. Больные возбуждены, отмечают чувство страха, удушье, боли в области сердца, характерны свистящее дыхание, участие в дыхании межрёберных мышц, аускультативные признаки застоя в лёгких, гипоксия с акроцианозом, откашливание розовой пенистой мокроты. Рентгенологические изменения возникают несколько позже: снижение прозрачности лёгочных полей, расширение корней лёгких, увеличение объёма сердца и плевральный выпот.

Клинические проявления синдрома острого повреждения лёгких появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка, цианоз, хрипы в лёгких («влажное лёгкое»). Рентгенологически выявляется двусторонняя лёгочная инфильтрация на фоне ранее неизменённого лёгочного рисунка.

Диагностика синдрома острого повреждения лёгких

Рентгенологически при синдроме острого повреждения лёгких отмечают сетчатость лёгочного рисунка, размытые тени сосудов, особенно в нижних отделах и усиление сосудистого рисунка в области корня лёгкого («снежная буря», «бабочка», «крылья ангела смерти»).

Изменения газового состава крови: артериальная гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза, при этом артериальная гипоксемия не устраняется даже высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой смеси. Развитие или прогрессирование пневмонии с тяжёлой дыхательной недостаточностью нередко является причиной смерти этих больных.

Различия между СОПЛ и ОРДСВ заключаются, главным образом, в количественном проявлении степени выраженности поражения лёгких и в изменении индекса оксигенации. При СОПЛ индекс оксигенации может быть ниже 300. а при ОРДСВ даже ниже 200 (норма 360-400 и более).

Лечение синдрома острого повреждения лёгких

    постоянная контролируемая кислородотерапия; антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры; глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон); нестероидные противовоспалительные препараты - НПВП (диклофенак); антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия и его аналоги); нитраты (нитроглицерин) и периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия); кардиотоники (допамин, добутамин); диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон); эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант-BL и сурфактант-HL); антигистаминные препараты (хлоропирамин, прометазин); анальгетические препараты (морфин, тримеперидин, лорноксикам); антиоксиданты; сердечные гликозиды (строфантин-К, ландыша гликозид и др.) при отсутствии противопоказаний; ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха при необходимости.

Кислородотерапию необходимо начинать сразу после появления признаков острой дыхательной недостаточности. Подачу кислорода осуществляют через назотрахеальный катетер или маску под контролем пульсоксиметрии и газового состава крови. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси может быть увеличена с 50 до 90% на высоте развития ОРДСВ на короткий промежуток времени для повышения рО2 в артериальной крови выше 60 мм рт. ст.

Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия часто назначают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериального исследования. При лечении ОРДСВ широко применяют глюкокортикоиды, которые уменьшают отёк, связанный с повреждением лёгких, обладают противошоковым эффектом, уменьшают тонус сосудов сопротивления и увеличивают тонус ёмкостных сосудов, снижают продукцию гистамина. Целесообразно также применять НПВП и антигистаминные препараты, которые блокируют накопление продуктов распада фибриногена и уменьшают сосудистую проницаемость.

Для предупреждения прогрессирования внутрисосудистого свёртывания и тромбообразования применяют антикоагулянты.

При развитии ОРДСВ с целью уменьшения выраженности или купирования отёка лёгких назначают внутривенные и пероральные диуретики. Предпочтение следует отдать фуросемиду (обладает сосудорасширяющим действием на вены и уменьшает застой в лёгких).

Нитраты и периферические вазодилататоры способствуют разгрузке малого круга кровообращения. Нитроглицерин и нитропруссид натрия при ОРДСВ применяют в виде инфузий, препараты воздействуют на лёгочные сосуды, снижают периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и усиливают действие диуретиков.

Адреномиметики, обладающие выраженным кардиотоническим и инотропным действием (допамин, добутамин), используют в комплексной инфузионной интенсивной терапии при низком сердечном выбросе, артериальной гипотонии. Для улучшения метаболизма миокарда и микроциркуляции, особенно у пациентов с ишемичес-кой болезнью сердца, применяют фосфокреатин.

Морфин обеспечивает не только обезболивающий и седативный эффект, но и снижает венозный тонус и перераспределяет кровоток, улучшая кровоснабжение периферических отделов.

Интерстициальный и альвеолярный отёк лёгких неминуемо приводит к повреждению лёгочного сурфактанта. Это сопровождается увеличением поверхностного натяжения и пропотеванием жидкости в альвеолы, поэтому при ОРДСВ необходимо как можно раньше назначать ингаляции 3% эмульсии сурфактанта-BL в виде инстилляций и с помощью механических ингаляторов. Недопустимо применение ультразвукового ингалятора, так как сурфактант разрушается при обработке эмульсии ультразвуком.

Прогрессирование ОРДСВ с тяжёлой дыхательной недостаточностью - показание для перевода больных на искусственную вентиляцию лёгких в режиме создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Режим рекомендуют для поддержании рО2 >60 мм рт. ст. при FiО2 ≤0,6.

Применение ПДКВ при ИВЛ позволяет добиться вентиляции коллабированных альвеол, увеличения функциональной остаточной ёмкости и растяжимости лёгких, уменьшения шунтирования и улучшения оксигенации крови. Применение ПДКВ с малым давлением (менее 12 см вод. ст.) позволяет предотвратить разрушение сурфактанта и повреждение лёгочной ткани от местного воздействия кислорода. ПДКВ, превышающее величину лёгочного сопротивления, способствует блокированию кровотока и уменьшению сердечного выброса, может ухудшить оксигенацию тканей и увеличить степень выраженности отёка лёгких.

Для того чтобы уменьшить вероятность ятрогенного повреждения лёгких при ИВЛ, можно рекомендовать использование серво-вентиляторов с контролируемым давлением. Это предотвращает риск перерастяжения лёгких, обеспечивая малые дыхательные объёмы и инвертированное соотношение вдоха к выдоху во время ИВЛ у пациентов с ОРДСВ.

<"неотложные состояния заболевания сосудов"> скачать dle 12.1

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!