Диагностика нарушений проводимости сердца

  

Ялымов А. А. Шехян Г. Г. Щикота А. М. Задионченко В. С.

Нарушения функции Проводимости Сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их Диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная Диагностика Нарушений Проводимости Сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.

По этиологии блокады Сердца можно разделить на следующие основные классы:

1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с Нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).

2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни Сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков Сердца .

3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.

4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.

5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.

6. Врожденные: врожденные Нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.

7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.

8. Идиопатические.

Схема Нарушений Проводимости сердца представлена на рисунке 1.

Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.

1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – Нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.

1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:

Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):

1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.

2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.

3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.

4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).

Синоаурикулярная блокада II степени II типа:

1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.

2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).

1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).

Дифференциальный диагноз:

1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.

2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной Проводимости. блокада пучка Бахмана) – нарушение Проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).

1. Уширение зубца Р более 0,12 с.

2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).

Дифференциальный диагноз:

1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.

3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.

3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).

1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).

2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.

3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.

3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.

Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).

1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.

2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.

3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.

4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.

Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).

1. Постоянный интервал PQ.

2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.

3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R<3:2, 4:3, 5:4 и т. д.

Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).

1. Постоянный интервал PQ.

2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R<2:1.

3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.

3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.

1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.

2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).

Дифференциальный диагноз:

1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).

Дифференциальный диагноз:

1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

<"блокада сердца"> Аритмия или нарушения ритма сердца, виды и причины аритмии, диагностика и симптомы аритмии, лечение различных видов аритмии

2. Атриовентрикулярный узел

3. Пучок Гиса

4. Ножки пучка Гиса

5. Волокна Пуркинье

Сердце представляет собой своеобразный электрический насос, работа которого синхронизирована для прокачивания большого объема крови через организм. В предсердии расположена группа клеток, объединенных вместе и носящих название водителей ритма. В них образуется электрический сигнал, который затем передается другим мышечным клеткам сердца, вызывая их последовательное сокращение. Эти клетки формируют так называемую проводящую систему сердца, которая как раз и синхронизирует единую работу всех клеток сердца. По сути клетки проводящей системы проводят электрический импульс к разным и отдаленным друг от друга частям сердца, чтобы заставить их сократиться вместе для более мощного выброса крови в сосуды.

Сердце состоит из 4 камер или полостей, правого и левого предсердий, правого и левого желудочков. Правая половина сердца прокачивают кровь к легким, а через левые предсердие и желудочек кровь поступает в аорту, через которую распространяется по всему организму.

Кровь из всего организма поступает в правое предсердие и далее при его сокращении поступает в правый желудочек. Функция правого желудочка состоит в прокачивании крови в легкие, где происходить ее обогащение кислородом. Далее насыщенная кислородом кровь поступает в левое предсердие, откуда посредством сокращения выбрасывается в левый желудочек. Стенки левого желудочка намного толще стенок правого, что обусловлено более высокой нагрузкой, возложенной на него, поскольку приходится прокачивать кровь по всему организму, а не только к легким как в случае с правым желудочком.

В правом предсердии скопление клеток проводящей системы носит название синусного узла и он является главным источником или генератором возникновения электрического импульса. От его активности зависит частота сокращения сердца в нормальных условиях. После появления электрического импульса в синусном узле его дальнейшее распространение осуществляется по специальным проводящим пучкам, находящихся в стенке предсердий. Следующим связующим звеном проводящей системы сердца является предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный узел. Вместе с распространением электрического импульса по пучкам к атриовентрикулярному узлу происходит передача этого импульса обычным мышечным клеткам обоих предсердий, что вызывает их последовательное сокращение. Такой вариант сокращения позволяет предсердиям протолкнуть кровь в желудочки. В это время в предсердно-желудочковом узле возникает компенсаторная пауза или замедление, которое необходимо для полной эвакуации крови из обоих предсердий. Обычно такая пауза составляет 0,1-0,2 секунды. Далее нервный импульс распространяется по проводящей системе желудочков, что в последующем приводит к координированному сокращению обоих желудочков, для перемещения крови в легкие и к остальным органам и тканям организма.

Клетки каждого отдела проводящей системы вырабатывают электрические импульсы с разной частотой. Главным водителем ритма является синусно-предсердный или синоатриальный узел, который генерирует сокращения с частотой 60-80 в минуту. Обычно эти сокращения воспринимаются как пульс. После каждого сердечного сокращения клеткам миокарда необходимы доли секунды для полного восстановления и повторного сокращения. Именно для этого в проводящей системе сердца возникает пауза, которая позволяет клеткам миокарда отдохнуть

Благодаря такому строению и наличию проводящей систему работа сердца полностью автоматизирована, более того его работа может подстраиваться к изменяющимся факторам внешней или внутренней среды организма. Аритмия одно из наиболее распространенных заболеваний в кардиологии. Некоторые из аритмий является нормальной физиологической реакцией организма, другие являются потенциально опасными заболеваниями.

Каждая клетка миокарда может быть самостоятельным водителем ритма. Клетки, которые образуют синоатриальный узел могут сокращаться частотой 60-80 ударов в минуту. Если по каким либо причинам клетки синусно предсердного узла не могут выполнять свою функцию, то функцию водитель ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, который создает импульс с ориентировочной частотой 40 ударов в минуту. Если и атриовентрикулярный узел вовлекается в патологический процесс, то функцию водителя ритма сердца берут на себя отдельные клетки проводящий системы желудочков сердца. В этом случае сокращение миокарда происходит с частотой около двадцати ударов в минуту. При полной блокировке проводящей системы сердца, а также снижении частоты сокращение миокарда ниже двадцати ударов минуту происходит выраженное нарушение кровообращения, которое может привести гибели пациента.

Рис.1 Проводящая система сердца и формирование нормальной электрокардиограммы

Рис.2 Предсердная и желудочковая экстрасистолии

Деятельность сердца, камер сердца и его проводящей системы может изменяться под влиянием различных факторов, приводящих к увеличению частоты сердцебиений. Синусовая тахикардия - ( sinus <из синоатриального узла + tachy <учащение + cardia < сердце) или быстрое регулярное сердцебиение - одна из самых распространенных форм аритмии. Обычно она возникает при физической нагрузке, когда требуется прокачать большее количество крови или когда проводящая система, в частности синусный узел, стимулируется различными химическими агентами.

При появлении Физиологического стресса ткани организма требуют поступления большего количества энергии и соответственно крови. Интенсивность кровоснабжения организма кровью можно оценить с помощью показателя, который носит название минутного объема крови, то есть объема крови, который сердце выбрасывает в сосудистое русло за одну минуту. Для его расчета требуется только умножить частоту сокращения сердца (сердечный ритм) на объем крови, которое оно выбрасывает за одно сокращение. Ударный объем показатель относительно постоянный и изменяется мало. Поэтому возросшие метаболические потребности организм компенсирует преимущественно за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

Известно несколько основных состояний, при которых возможно увеличение частоты сокращений сердца. Они представлены ниже:

Физические упражнения. при которых мышечная ткань нуждается в дополнительном поступлении кислорода и соответственно большем количестве крови, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений;

Обезвоживание. при котором из-за низкого содержания жидкости в сосудистом русле возникает необходимость в ее более быстром прокачивании для поддержания нормальных физиологических функций;

 в случаях острого кровотечения, когда в сосудистом русле также образуется дефицит внутрисосудистой жидкости и появляется компенсаторная тахикардия.

Стимуляция проводящей системы может осуществляться несколькими способами. При физической нагрузке вырабатывается адреналин, который обладает стимулирующим сокращение миокарда действием. Он также вырабатывается при различных экстремальных ситуациях, сопровождающихся чувством страха и стрессом. Увеличение уровня гормонов щитовидной железы также может вызвать тахикардию. Прием некоторых лекарственных препаратов и компонентов пищи может вызвать синусовую тахикардию, например, Кофеина. Алкоголя и Противопростудные лекарства. содержащие фенилэфрин. Влияние этих веществ воспринимается организмом как стимуляция, похожая на стимуляцию миокарда адреналином. Также тахикардию могут вызывать запрещенные препараты (наркотики), такие как Метамфетамин и Кокаин .

Рис.3 ЭКГ картина синусовой тахикардии

Также как и в случае аритмии е с увеличением частоты сердечных сокращений, возможно воздействие на сердце, его камеры и проводящую систему факторов, приводящих к урежению его сокращений. Синусовая брадикардия ( brady <медленно + cardia <сердце) согласно названию представляет собой аритмию, при которой частота сердечных сокращений становится меньше нормального уровня электрических импульсов, генерируемых синусно-предсердным узлом, то есть меньше 60 ударов. Такое состояние является вариантом нормы для людей, ведущих активный и спортивный образ жизни, или для пациентов, принимающих препараты замедляющие проведение нервного импульса по проводящей системе сердца и соответственно снижающих ЧСС, например, Бета-блокаторы или Блокаторы кальциевых каналов .

Вазовагальный обморок - это эпизод выраженной синусной тахикардии, связанный с раздражением блуждающего нерва, который активно участвует в иннервации (управлении) сокращения сердца. Раздражение этого нерва или связанных с ним окончаний приводит к серьезному уменьшению частоты сокращений сердца, что может сопровождаться выраженными нарушениями кровообращения и падением артериального давления, и как результат к обмороку. Вовлеченный в этот механизм блуждающий нерв является часть парасимпатической нервной системы, активно участвующей в процессе ауторегуляции различных систем организма. Другой частью системы ауторегуляции является симпатическая нервная система, влияние которой на организм связано с воздействием антагониста (так называется вещество с противоположными функциональными свойствами) ацетилхолина (главного медиатора парасимпатической нервной системы) - всем известного соединения, которое носит название адреналин. У некоторых людей стимуляция блуждающего нерва может быть вызвана болевым раздражителем или серьезной психоэмоциональной ситуацией, в результате которых происходит замедление работы сердца и расширение кровеносных сосудов (преимущественно вен), что приводит к снижению сердечного выброса и развитию предколлаптоидного состояния или резкой Слабости. В редких случаях раздражение блуждающего нерва может возникнуть после мочеиспускания (обморок мочеиспускания) или опорожнения кишечника.

Частый сердечный ритм может произойти как из предсердий, так и из желудочков, но поскольку основную насосную функцию выполняют желудочки сердца, появление в их миокарде аритмии является потенциально опасным состоянием, поскольку может вызвать резкое снижение сердечного выброса и шоковое состояние. В первую очередь при возникновении учащенного ритма или тахикардии необходимо определить источник его появления, далее выявить влияет ли возникшая аритмия на артериальное давление и нет ли признаков связанной с этим сердечной недостаточности. После оценки характера и вида аритмии требуется проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление нормального синусового ритма. Однако, если во время диагностики аритмии выявляются признаки нарушения кровообращения из-за слишком низкой частоты сердечных сокращений, то необходимо экстренно предпринимать лечебные мероприятия по восстановлению нормального ритма, включая экстренную дефибрилляцию сердца.

Фибрилляция желудочков – это вариант аритмии, при котором происходит несинхронное и нескоординированное сокращение отдельных групп миокардиальных клеток желудочков. Частота сокращений сердца (обычно регистрируемых электрокардиограммой) при фибрилляции предсердий составляет более 300 в минуту, но эти сокращения сложно назвать ударами, поскольку сокращения происходят асинхронно на разных участках миокарда и желудочки из-за этого теряют свою насосную функцию, то есть такого сокращения оказывается недостаточно для осуществления сердечного выброса крови в сосудистое русло. Клетки миокарда при фибрилляции желудочков не сокращаются в полном объеме, а просто «мерцают» из-за недостаточного стимулирующего импульса, который в норме должен исходить из синусного узла, а не из проводящей системы желудочков. Поскольку полноценного сердцебиения при фибрилляции желудочков не происходит, кровь из желудочков не поступает в сосудистое русло и к остальным органам и тканям, и это состояние можно охарактеризовать как остановка сердца. Этот вариант аритмии бывает часто следствием развития Инфаркта миокарда. при котором к клеткам миокарда не поступает достаточное количество крови и кислорода (ишемия миокарда), и проводящая система сердца оказывается в состоянии возбуждения или раздражения. Единственным вариантом лечения такого состояния является экстренная дефибрилляция миокарда, которая подразумевает использование мощного электрического разряда, который сначала парализует избыточную активность миокардиальных клеток и в дальнейшем происходит самостоятельная синхронизация их работы. Портативные дефибрилляторы. которые в последнее время стали активно размещать в общественных местах или местах большого скопления людей (аэропорты, вокзалы и т. д.), благодаря своей доступности и простоте использования позволили снизить частоту Внезапной сердечной смерти. связанной с фибрилляцией желудочков или другими вариантами аритмии. Поскольку фибрилляция желудочков является жизнеугрожающим состоянием, одним из направлений профилактики ее развития у пациентов с кардиомиопатией или анамнезом ранее перенесенной фибрилляции желудочков, является установка Имплантируемого дефибриллятора. который своевременно распознает выраженное нарушение ритма сердца и навязывает нормальный ритм сердца. Среди других причин фибрилляции желудочков можно выделить такие состояния, как кардиомиопатия (выраженное нарушение функции кардиомиоцитов), электролитные нарушения, передозировка наркотиками или некоторыми видами лекарственных препаратов и отравление.

Трепетание желудочков – это аритмия, при которой также происходит учащение сердечных сокращений желудочков. Причины трепетания практически те же самые, как и при фибрилляции желудочков, но при трепетании электрического импульса проводящей системы оказывается достаточно для выполнения желудочками сердечного выброса. Средняя частота сокращения миокарда при трепетании составляет 200-250 ударов в минуту. Как правило, трепетание является предвестником фибрилляции желудочков и также нуждается в проведении экстренных лечебных мероприятий

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия возникает при появлении нарушений проводимости в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле или предсердии, в результате чего происходит появление патологического ритма высокой частоты. Ритм сердца при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии обычно имеет регулярный характер и достигает 150 - 200 ударов в минуту. При этой форме аритмии желудочки пропускают частые импульсы, поступающие из атриовентрикулярного узла, и сами сокращаются с высокой частотой с образованием пароксизмов (эпизодов) наджелудочковой тахикардии.

Она обычно редко приводит к развитию серьезных нарушений кровообращения, свойственных например, фибрилляции желудочков, но пациенты могут ощущать такие симптомы аритмии как ощущение дискомфорта и перебоев сердца, слабость, предобморочное состояние, Одышка и чувство переполнения в груди или горле. В большинстве случаев пароксизм наджелудочковой тахикардии проходит самостоятельно. Если пароксизмальная наджелудочковая тахикардия развилась впервые необходимо обязательно обратиться в службу скорой медицинской помощи (СМП) и позвонить по телефону «03», так как и любой другой вариант патологической тахикардии может быть потенциально опасным для жизни.

Одним из вариантов лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии являются мероприятия по стимуляции блуждающего нерва, который вызывает замедление проведения по проводящей системе сердца и снижение частоты сердечных сокращений. Для этого достаточно просто на небольшой промежуток времени натужиться и задержать дыхание. Для прерывания пароксизма обычно используется внутривенное введение антиаритмических препаратов. Причинами формирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии являются врожденная патология проводящей системы сердца, а также внешние причины, такие как Гипертиреоз. Электролитные нарушения. употребление избыточного количества кофеина, алкоголя, Противопростудных препаратов или запрещенные наркотические вещества, например кокаин и метамфетамин.

Рис.6 Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Фибрилляция предсердий – это аритмия, при которой происходит нарушение нормального скоординированного сокращения предсердий. Вместо синусного узла, формирующего в норме основной ритм сердца, при фибрилляции предсердий он выключается из процесса генерации импульса, и источниками сокращения становятся разные участки проводящей системы предсердий. Это нарушает координированную работу миокарда предсердий, в результате чего в предсердиях возникают просто мышечные подергивания (мерцания) без формирования нормального выброса. Часть сигналов, образующихся в предсердиях, поступает в атриовентрикулярный узел и далее переходит в желудочки, в результате чего желудочки сокращаются асинхронно, нерегулярно и очень быстро.

Рис.8 Фибрилляция предсердий: ЭКГ и принцип появления

Также как и при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии симптомами фибрилляции предсердий могут быть Перебои в работе сердца. ощущение дурноты и одышка. Причиной фибрилляции предсердий обычно является старение и дегенеративные изменения проводящей системы сердца и изменения, связанные с поражением проводящей системы в результате атеросклеротических изменений миокарда при ишемической болезни сердца. Именно поэтому фибрилляция предсердий часто бывает связана с такими состояниями как Загрудинная боль или Отек легких. требующих проведения таких мероприятий как электрокардиостимуляция на начальных стадиях или внутривенного введения антиаритмических препаратов, необходимых для восстановления нормального ритма.

Длительно существующая форма фибрилляция предсердий чревата развитием осложнений, связанных с формированием Тромбов на внутренней поверхности эндокарда (внутренней оболочки сердца), и перемещением этих тромбов (эмболии) при отрыве в другие органы или ткани организма, что сопровождается закупоркой питающих орган артерий. Наиболее распространенным осложнением фибрилляции предсердий является перемещение тромба в сосуды головного мозга с развитием состояния, которое носит название Инсульт .

Лечение фибрилляции предсердий зависит от многих факторов, в основном от сроков существования аритмии, симптомов, которые ее сопровождают и общего самочувствия пациента и его сопутствующих заболеваний. В настоящее время сохраняются дебаты относительно целесообразности восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий или достаточно просто контролировать частоту сердечного ритма с помощью медикаментозных препаратов.

Фибрилляция предсердий – это аритмия, которая неопасна для жизни, до тех пор, пока ее контролируют лекарственными препаратами. Основная функция антиаритмических препаратов, которые используют при фибрилляции предсердий, состоит в замедлении проведения импульса через предсердно-желудочковый узел и предотвращении передачи каждого импульса проводящей системе желудочков. Ограничение такой передачи снизит вероятность появления патологически высокой частоты сокращения желудочков и связанных с этим нарушений кровообращения, о которых мы писали ранее. Желание восстановить оптимальный ритм сокращения миокарда вызвано необходимостью восстановить оптимальные условия для кровообращения. Так, например, при фибрилляции предсердия не сокращаются и не выбрасывают кровь в желудочек, поступление крови происходит под действием силы тяжести. Из-за таких особенностей кровообращения при фибрилляции предсердий эффективность работы сердца снижается на 10-15 %.

Пациентам с фибрилляцией предсердий для предотвращения формирования внутрипредсердных тромбов показано проведение антикоагулянтной терапии Варфарином ( Coumadin ). Также в зависимости от состояния здоровья и склонности к тромбообразованию дополнительно могут быть назначены препараты аспирина для предотвращения образования тромбов.

Если фибрилляция предсердий плохо поддается лечению из-за выраженных перебоев в работе сердца или появления симптомов кардиальной дисфункции или же существуют высокие риски осложнений в связи с пожизненным использованием варфарина ( Coumadin ), возможно применение более специфического антиаритмического лечения, электрической кардиостимуляции или катетерной аблации (иногда с введением добавочного водителя ритма или пейсмейкера). Фибрилляция предсердий – это аритмия с многообразием вариаций и клинических проявлений, поэтому подбор лечения должен проводиться в индивидуальном порядке для каждого пациента после консультации с опытным кардиологом.

Рис.9 Фибрилляция предсердий и аблация

Трепетание предсердий напоминает по механизму возникновения фибрилляции предсердий, за исключением того, что при нем вместо нескольких очагов возбуждения в предсердиях как при фибрилляции, активным и доминирующим становится один очаг возбуждения, генерирующий импульсы с частотой 300 и более ударов в минуту. При трепетании предсердий возникают те же самые симптомы или клинические признаки, которые характерны и для фибрилляции предсердий и нередко возникшее трепетание затем переходит в фибрилляцию предсердий.

Кроме препаратов, которые способны вызвать замедление сердечного ритма и используются при различных заболеваниях сердца, брадикардия ( brady <медленно + cardia <сердце) может возникать из-за блокады сердца или износа (старения) проводящей системы сердца. Принцип износа проводящей системы сердца напоминает износ проводки в доме, однако если в случае с проводкой можно просто заменить поврежденные части, то при нарушениях проведения в сердце можно установить только имплантируемый кардиостимулятор или Пейсмейкер (водитель ритма).

Рис.10 Установленный электрокардиостимулятор (ЭКС)

Блокады сердца с вовлечением желудочков могут протекать абсолютно асимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, поэтому большая их часть выявляется при проведении электрокардиографического исследования или ЭКГ. Блокады сердца с вовлечением предсердий делятся на несколько степеней:

Блокада сердца первой степени достаточно распространенный вид аритмии, при котором возникает небольшая задержка проведения электрического сигнала из синоатриального к атриовентрикулярному узлу, при этом нарушений сердечной функции не возникает.

Блокада сердца второй степени (Мобитц I и Мобитц II ) аритмия, при которой до предсердно-желудочкового узла не доходит часть сигналов, поступающих из проводящей системы предсердий. От сокращения к сокращению происходит постепенное удлинение времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего эпизодически выпадает сокращение желудочка (блокада сердца по типу Мобитц I ). Но блокада сердца по типу Мобитца II потенциально более опасный вариант аритмии, поскольку несмотря на отсутствие удлинения проведения между предсердиями и желудочками, возможно выпадение предсердных импульсов и нарушение их поступления в желудочки, в результате чего они перестают полноценно сокращаться.

Блокада сердца третьей степени или полная блокада сердца предполагает полное нарушением проведения или дискоординацию работы между предсердиями и желудочками, то есть существует полный блок проведения электрического импульса по проводящей системе. Поскольку вторая и третья степени блокады сердца состояния устойчивые и постоянные они достаточно хорошо диагностируются с помощью электрокардиографии (ЭКГ).

Большинство блокад сердца являются симптомными. Это связано с уменьшением частоты сердечных сокращений и снижением сердечного выброса, необходимого для поддержания нормальных показателей гемодинамики, таких например, как артериальное давление и частота сердечных сокращений. Симптомами блокады сердца обычно являются ощущение дурноты, предобморочное состояние или обмороки, Слабость. одышка и боли в груди.

Обычно диагностику серьезной блокады сердца (например, блокады типа Мобитц 1 или полной блокады сердца) проводят одномоментно с лечением, когда для стабилизации состояния пациента может понадобиться установка временного электрода или электрокардиостимулятора (ЭКС). После дообследования и стабилизации состояния может быть принято решение о необходимости постановки постоянного электрокардиостимулятора.

Рис.11 Варианты блокады сердца

Появление непонятного сердцебиения или перебоев в работе сердца, особенно когда они сопровождаются одышкой, потливостью, чувством сдавления в грудной клетке или предобморочным состоянием или потерей сознания является показанием к обращению за помощью к кардиологу или в службу скорой медицинской помощи (СМП).

Если есть предположение о возможном появлении нарушения ритма и бессознательном состоянии пациента, то необходимо первичное проведение реанимационных мероприятий до приезда скорой медицинской помощи. Обычно реанимация проводится согласно разработанным руководящим принципам, предлагаемым Американской Ассоциацией Сердца.

Если эпизод аритмии является непродолжительным и разрешается самостоятельно, необходимо обратиться за помощью как можно скорее.

Если аритмия является постоянной проблемой, точный вариант аритмии диагностирован и нарушение ритма разрешается самостоятельно, можно обратиться к кардиологу в отсроченном, но обязательном порядке.

В любом случае, самым разумным следует считать обращение за помощью после любого приступа аритмии, поскольку течение аритмии может быть непрогнозируемым и перерасти в серьезную жизнеугрожающую ситуацию.

Ключевыми методами диагностики аритмии являются ЭКГ и мониторирование сердечного ритма. Эти методы диагностики могут быть выполнены непосредственно у постели больного, в машине скорой медицинской помощи или при поступлении в кардиореанимационное отделение больницы. К сожалению, у большинства пациентов, перебои в работе сердца или симптомы аритмии разрешаются к моменту осмотра врачом или прибытия скорой помощи, и нарушения ритма сердца могут быть не зарегистрированы с помощью ЭКГ.

В зависимости данных анамнеза аритмии и связанных с ее появлением симптомов, может потребоваться госпитализация и дообследование в условиях больницы или же пациент может быть направлен для диагностики в поликлинику. Обычно госпитализируют пациентов оказавшихся после предполагаемого приступа аритмии в синкопальном (обморочном) состоянии, и состояние которых не связано с вазовагальной реакцией. Пациентов с появлением аритмии в сочетании с болями в груди или одышкой могут также госпитализировать в больницу и для подтверждения аритмии могут провести суточное мониторирование электрической активности сердца (Холтероское мониторирование), которое может регистрировать изменения электрической активности и ритма сердца в течение 24 или 48 часов, а иногда, если необходимо, и дольше (до одного месяца или больше). В некоторых случаях, на выявление аритмии можно потратить месяцы или даже годы.

Когда характер нарушения ритма определен, могут быть проведены исследования для выявления потенциальной причины развития аритмии. Выбор методов диагностики аритмии зависит от степени нарушения ритма и может варьировать от анализа крови до оценки функции сердца и легких, от исследований сна до ЭКГ и электрофизиологического исследования (ЭФИ).

Рис.12 ЭКГ и холтеровское мониторирование

Варианты лечения зависят от вида аритмии и препараты или метод лечения подбирается для каждого пациента индивидуально. О лечении аритмий читайте в каждом отдельном разделе, посвященном конкретному виду аритмии.

Для снижения вероятности развития аритмии обычно используется модификация различных факторов риска заболеваний сердца, например, Контроль артериального давления. Снижение уровня холестерина. контроль Сахарного диабета и отказ от Курения .

Пациентам с высокой частотой сокращения сердца в качестве мер профилактики можно рекомендовать отказ от употребления различных веществ-стимуляторов, вызывающих тахикардию, например, алкоголя, кофеина, противопростудных и наркотических препаратов.

<"блокада сердца"> БЛОКАДА СЕРДЦА | Кардиология | Статьи | Med4Net. ru | Вся Медицина Сети

Сервисы

Блокады сердца. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений).

По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).

Нарушения синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и предсердно-желудочковые блокады 1 и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада очень редка. В целом, чем дистальнее и выраженное блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Синоатриальная блокада - диагностируется лишь неполная блокада: на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST c соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Предсердно-желудочковая блокада 1 степени, интервал Р - Q удлинен до 0,21 си более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Предсердно-желудочковая блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р). При блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала Р - Q в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно.

При блокаде дистального типа (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала Р - Q. Блокада дистального типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. Предсердно-желудочковая блокада III степени - предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-, би - и трифасцикулярные блокады).

Разместил: http://med4net. ru Дата: 01.03.2009 Прочитано: 2946

<"блокада сердца"> Медицина и Здоровье - Блокада ножки пучка Гиса, блокады сердца

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!