Желудочковая экстрасистолия

  

Желудочковая экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца. которое вызывается возбуждающими импульсами, исходящими из различных участков проводящей системы желудочков (обычно разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье).

Желудочковые экстрасистолы бывают функционального и органического типа.

Причины функциональной желудочковой экстрасистолии:

    нарушения гормонального профиля; шейный остеохондроз ; нейроциркуляторная дистония ; ваготония; действие некоторых лекарственных препаратов (эуфиллин, глюкокортикоиды, антидепрессанты, диуретики…); повышенная активность парасимпатической нервной системы - у таких больных желудочковая экстрасистолия наблюдается в состоянии покоя, а при физической нагрузке исчезает.

Причины органической желудочковой экстрасистолии:

Шесть классов желудочковой экстрасистолии по результатам суточного мониторинга ЭКГ по Холтеру (B. Lown, M. Wolf 1971):

    0 класс - отсутствие желудочковых экстрасистол; 1 класс - менее 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторинга; 2 класс - более 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторинга; 3 класс - полиморфные желудочковые экстрасистолы; 4а класс - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы; 4б класс - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5 класс - три и более подряд желудочковых экстрасистол в пределах 30 секунд (неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия).

Желудочковые экстрасистолии, относящиеся к 1 классу, не сопровождаются клиническими и ЭКГ-признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики, относятся к функциональным.

Желудочковые экстрасистолии, относящиеся к классам 2-5, имеют более серьезный прогноз, ассоциируются с большим риском возникновения фибрилляции желудочков, внезапной сердечной смерти. Поэтому, они относятся к органическим желудочковым экстрасистолиям.

Прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма (T. Bigger, J. Monganroth, 1990):

    доброкачественные желудочковые аритмии - отсутствуют признаки органических заболеваний сердца и объективные признаки дисфункции левого желудочка, риск внезапной сердечной смерти минимален; потенциально злокачественные желудочковые аритмии - желудочковые экстрасистолии любой градации, возникающие у пациентов с органическими заболеваниями сердца, снижением фракции выброса до 30%, риск внезапной сердечной смерти повышенный; злокачественные желудочковые аритмии - желудочковые экстрасистолии любой градации у пациентов с тяжелыми органическими поражениями сердца, риск внезапной сердечной смерти максимальный.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии :

    измененный желудочковый комплекс QRS. появляющийся преждевременно; деформация и значительное расширение (более 0,12 с) экстрасистолического комплекса; отсутствует зубец P перед желудочковой экстрасистолой; возможно появление полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы; сегмент RS-T и зубец T' экстрасистолы расположены дискордантно направлению основного зубца QRS-комплекса; увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1, V2 (более 0,03 с) при левожелудочковой экстрасистолии; увеличение интервала внутреннего отклонения в левых грудных отведениях V5, V6 (более 0,05 с) при правожелудочковой экстрасистолии.

Наряду с ЭКГ проводятся другие исследования, позволяющие вкупе с анализом клинической картины заболевания, оценить возможный риск возникновения фибрилляции желудочков, внезапной сердечной смерти, определить общую тактику лечения:

    биохимический анализ крови; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; эхокардиографические исследования; исследования вариабельности сердечного ритма.

Лечение желудочковой экстрасистолии

    соблюдение рационального режима: отказ от курения, алкоголя, крепкого чая и кофе, создание благоприятной психоэмоциональной обстановки; калиевая диета и соли калия: 10% раствор калия хлорида по 1 ст. л. 3-6 раза в день с фруктовым соком (при высоких классах желудочковой экстрасистолии - в/в капельное введение поляризующей смеси); седативные средства: настойка валерианы, пустырника, корвалола (20-30 капель 3-4 раза в день); лекарственные препараты, назначающиеся пациентам с потенциально злокачественными и злокачественными желудочковыми экстрасистолиями (пациенты с доброкачественными нарушениями ритма, не имеющие признаков органических заболеваний сердца, в лекарственной терапии антиаритмическими препаратами не нуждаются):
      бета-блокаторы. Пропранолол (10-40 мг 4 раза в день), Метопролол (50 мг 2 раза в день); препараты Ia класса. Новокаинамид в/в капельно 10 мл 10% раствора при контроле АД (для быстрого купирования желудочковой экстрасистолии); препараты IIb класса. Лидокаин в/в капельно со скоростью 10 капель/мин (25 мл 2% раствора, добавляют к 250 мл 5% глюкозы); препараты Ic класса. Этацизин (0,025-0,05 г 3-4 раза в сутки), Пропафенон (0,15 г 3 раза в сутки или в/в струйно 20 мл), Аллапинин (0,025 г 3 раза в день); препараты III класса. Амиодарон в/в капельно (6-8 мл 5% раствора + 0,2 г 3-4 раза в день на протяжении 5-7 дней; после - по 0,2 г 2 раза в день на протяжении 10-14 дней; после - по 0,2 г 1 раз в день на протяжении 5 дней в неделю).
<"желудочковые аритмии"> Ж. Лечение желудочковых тахикардий | Учебно-информационный медицинский сайт studentdoctorprofessor. com. ua

Ж. Лечение желудочковых тахикардий

Разделение желудочковых аритмий на категории "доброкачественных", "потенциально злокачественных" и "злокачественных" позволяет выработать показания для их лечения.

Малосимптомные желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца (доброкачественные желудочковые аритмии) характеризуется очень низким риском внезапной смерти, и такие больные не имеют объективных показаний к антиаритмическому лечению. Потенциально злокачественные желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) отличаются от предыдущих категорий лишь наличием органической патологии сердца, как причины желудочковой экстрасистолии. У этих пациентов еще не было пароксизмов ЖТ, Трепетания или Фибрилляции желудочков (ФЖ), но вероятность их высока, а риск ВСАГ смерти характеризуется как существенный. Эти больные требуют лечения, направленного на снижение летальности (первичная профилактика опасных аритмических событий и внезапной смерти). Больные с органическим поражением сердца и устойчивыми пароксизмами ЖТ и ФЖ формируют категорию злокачественных аритмий. Прогноз у этих пациентов крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своей целью не только профилактику тяжелых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).

Подходы к предупреждению ВСАГ основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска, к которым относят угрожающие жизни ЖНРС, ишемию, ремоделирование и снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Первичная профилактика ВСАГ предусматривает проведение антиаритмической терапии больным с высоким ее риском, вторичная профилактика предполагает лечение пациентов с угрожающими жизни ЖНРС, ранее перенесших ВСАГ. Результаты проведенных за последнее десятилетие многочисленных исследований эффективности различных подходов к предупреждению ВСАГ позволяют сделать некоторые выводы.

В настоящее время в качестве ведущих медикаментозных средств предупреждения ВСАГ рассматриваются Бета-адреноблокаторы и Антиаритмические препараты III класса .

В рандомизированных исследованиях, проведенных в 80-х годах (BHAT - Beta-blocker Heart Attack, MIAMI - Metoprolol In Acute Myocardial Infarction), было показано, что неселективные (пропранолол, тимолол) и кардиоселективные (метопролол) b-адреноблокаторы могут значительно и достоверно (на 22-66%) уменьшить риск ВСАГ, а также снизить показатели общей летальности у больных, перенесших инфаркт миокарда. Интерес к антиаритмическому эффекту бета-адреноблокаторов, обусловленному нейтрализацией проаритмических эффектов симпатической нервной системы, сохраняется и в настоящее время. Так, недавно проведенные рандомизированные исследования эффективности b-адреноблокаторов нового поколения бисопролола и карведилола (CIBIS II - Cardiac Insufficiency BIsoprolol Study) продемонстрировали снижение частоты ВСАГ на фоне их применения как у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, так и среди больных с сердечной недостаточностью.

Для первичной профилактики ВСАГ как при ишемических, так и некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда предпочтительно использование амиодарона, которое, по данным мета-анализа многочисленных рандомизированных исследований (BASIS - Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival, EMIAT - European Myocardial Infarct Amiodarone Trial, CAMIAT - Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial, GESICA - Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina, CHF-STAT - Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure), приводило к снижению частоты ВСАГ на 29-44% и уменьшению общей летальности на 13-21%, однако у больных с выраженной сердечной недостаточностью эти показатели были несколько ниже. В последнее десятилетие Амиодарон стал основным препаратом для лечения угрожающих жизни желудочковых аритмий и профилактики ВСАГ.

В качестве возможной альтернативы амиодарону для лечения больных с высоким риском ВСАГ рассматривался d-Соталол. длительное применение которого, однако, согласно данным исследования SWORD (Survival with oral d-Sotalol), не может быть рекомендовано вследствие выраженной его проаритмогенной активности. Неудачным оказался и опыт применения другого антиаритмического препарата III класса дофетилида в исследовании DIAMOND (Danish Investigation of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide), проаритмогенные эффекты которого преобладали на фоне незначительного снижения летальности.

Амиодарон обладает наиболее низким аритмогенным действием. Необходимо отметить, что аритмогенность кордарона и соталола – явление дозазависомое. У больных со злокачественными желудочковыми аритмиями с повышением дозы препаратов вероятность развития тахикардии типа "пирует" значительно возрастает.

Антиаритмические препараты I класса оказались непригодными для длительного применения в качестве средства предупреждения ВСАГ. Предположение о профилактической значимости применения этих препаратов не нашло подтверждения по данным многоцентрового исследования CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). Так, длительное назначение антиаритмических препаратов I класса для подавления частой желудочковой экстрасистолии приводило к очевидному увеличению летальности. Данный эффект связан с удлинением интервала QT. Ярким примером аритмогенного действия антиаритмических препаратов может служить результаты исследования по изучению эффективности Аллопинина и Этацизина (Препараты IC класса ) у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями. Как оказалось, эффективность этих средств была сопоставима с частотой выявления проартмического действия препарата. Особенно драматично выглядит эта ситуация у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Антиаритмическая терапия не может и не должна рассматриваться в отрыве от гемодинамических и нейрогуморальных аспектов ВСАГ. Поэтому профилактика угрожающих жизни желудочковых аритмий в настоящее время предусматривает использование Ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и проведение Реваскуляризации миокарда как обязательного, однако, как считается, не имеющего самостоятельного значения метода предупреждения ВСАГ.

Ожидается, что одним из ключевых подходов к улучшению выживаемости при ВСАГ может стать программа по обеспечению возможности ранней электрической Дефибрилляции. поскольку в среднем более чем в 2/3 случаев внебольничной ВСАГ пациенты погибают еще на догоспитальном этапе. Если от момента наступления ВСАГ до проведения электрической дефибрилляции проходит 5 минут, выживаемость составляет около 50% и с каждой последующей минутой снижается на 10%. Поэтому в развитых странах новой стратегией борьбы за предупреждение ВСАГ становится размещение автоматических устройств для наружной электрической дефибрилляции в местах массового скопления людей и при необходимости предоставление дефибриллятора для применения в домашних условиях.

У больных со злокачественными желудочковыми аритмиями при использовании антиаритмических препаратов всех классов реальный успех достигается не многим больше, чем в половине случаев. При постинфарктной желудочковой тахикардии эффект антиаритмической терапии наблюдается лишь в 20%. Среди факторов, формирующих рефрактерность к лекарственной терапии, наиболее значимы те, которые характеризуют тяжесть поражения миокарда: хроническая аневризма левого желудочка, низкая фракция выброса, симптомы тяжелой недостаточности кровообращения. Таким больным показана Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов. Успехи использования имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов не должны противопоставляться фармакотерапии в лечении больных со злокачественными желудочковыми аритмиями. Развитие тенденции к сочетанному использованию обоих методических подходов будет наблюдаться в ближайшее время. В настоящее время на фоне имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов антиаритмические препараты назначаются в 70% случаев, в половине случаев это требуется для уменьшения частоты рецидивирования желудочковых тахиаритмий, что снижает частоту включения прибора и продлевает срок его эксплуатации.

В некоторых случаях, в частности, при Дилатационной кардиомиопатии с наличием macrore-entry в системе волокон Гис-Пуркинье, для устранения ЖТ возможно выполнение Радиочастотной катетерной аблации (РЧА ) правой ножки пучка Гиса. У пациентов с идиопатической ЖТ в отсутствие явной патологии сердца аналогичный подход позволяет добиться полного излечения в 90% случаев.

Данная методика состоит из двух частей: на первом этапе обнаруживают очаг аритмии, а на втором его устраняют. Обнаружение очага аритмии осуществляется стимуляционным картированием, когда в зоне ранней электрической активности проводится стимуляция с частотой аналогичной частоте желудочковых сокращений при спонтанных приступах ЖТ. Идентичность комплексов QRS при спонтанной и индуцированной тахикардии является показанием для проведения РЧА в данной области. В ряде случаев необходимо провести несколько десятков аппликаций радиочастотного тока с температурой не менее 70° и использовать 5 – 8 мм наконечники для получения стабильной зоны блокады проведения импульса в ранее отмеченной критической зоне тахикардии. Эффективность аблации ЖТ колеблется от 60 до 90%. Безусловно, остаются зоны фиброза и пограничные зоны нормального миокарда, которые могут быть потенциально аритмогенными в будущем. Если отдаленные результаты будут такими же обнадеживающими, как и ближайшие, то радиочастотная аблация в значительной мере уменьшит группу больных, которым надо пожизненно принимать антиаритмические препараты или имплантировать Автоматические кардиовертеры-дефибрилляторы .

Хирургическая Субэндокардиальная резекция аритмогенных очагов выполнима у небольшого числа пациентов и сопряжена с высокой интраоперационной летальностью. В последнее время ей предпочитают имплантацию кардиовертера-дефибриллятора. однако в некоторых центрах продолжает использоваться хирургическое устранение аритмогенного субстрата, в частности, сочетающееся с аневризмэктомией.

Купирование пароксизма ЖТ при отсутствии угрожающих жизни гемодинамических нарушений можно производить путем внутривенного струйного введения 1000-1500 мг новокаинамида, 600-1200 мг амиодарона или (предпочтительно) 80 – 120 мг лидокаина. Использование этих препаратов сочетают с внутривенным капельным введением сульфата магния (5 – 10 мл 25% раствора на 200 мл физ. раствора или глюкозы). При отсутствии эффекта от предыдущей терапии через 30-40 минут после введения указанных препаратов можно начать внутривенное капельное введение амиодарона (300-450 мг на 200 мл физ. раствора или глюкозы). При неэффективности амиодарона производится электроимпульсная терапия.

После восстановления ритма производится насыщение амиодароном (до 1200 мг/сутки), или назначается соталол (40 – 320 мг/сутки). Данная антиаритмическая терапия дополнятся назначением таблетированных препаратов калия и магния.

При желудочковой тахикардии. сопровождающейся нарушениями гемодинамики. методом выбора является Электроимпульсная терапия. после проведения которой назначаются Амиодарон Развитие желудочковой тахикардии ведет к быстрому развитию тяжелых нарушений гемодинамики. Высока вероятность трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков, которая является основной причиной внезапной смерти.

<"желудочковые аритмии"> Мерцательная аритмия - Med-Site. net

Мерц а тельная аритм и я (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синоним: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, полная аритмия) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий. а также полной разнородностью сокращений желудочков по частоте и силе, причем продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. Возбуждение по миокарду предсердий при их мерцании распространяется совершенно неупорядоченно. В экспериментах и во время операций на открытом сердце видно, что во время фибрилляции предсердий на гладкой поверхности их миокарда появляются мерцающие блики, напоминающие водную рябь, что и определило название аритмии. Термин «фибрилляция» (мышечное подергивание) отражает сущность данной аритмии. Сократительная функция предсердий, которые при фибрилляции перестают функционировать как единое целое, полностью утрачивается. В одну группу с М. а. объединяют также трепетание предсердий, при котором возбуждение циркулирует по их миокарду упорядочение, но по необычным путям, а ритм сокращений желудочков сердца периодически может быть правильным. Объединение мерцания и трепетания предсердий в одну группу нарушений ритма основано на сходстве этиологии, патологической физиологии и клинической картины этих двух разновидностей аритмий и на том, что каждая из этих разновидностей очень часто трансформируется в другую. Подобная трансформация может наблюдаться у одного больного на протяжении нескольких лет. Отражение мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ несколько различается. При мерцании предсердный зубец Р исчезает и на протяжении всей диастолы регистрируются нерегулярные волны различной, но преимущественно очень небольшой амплитуды с частотой 600—800 в 1 мин; при трепетании предсердий вместо зубца Р регистрируются правильные волны трепетания F (англ. flutter трепетание) с частотой 240—300 в 1 мин, отражающие упорядоченную циркуляцию возбуждения в миокарде предсердий по необычным путям. Проведение импульсов возбуждения на желудочки сердца при мерцании предсердий не имеет хронологической закономерности (имеет значение лишь длительность рефрактерного периода), поэтому желудочки при М. а. сокращаются также беспорядочно (абсолютная, или полная, аритмия). Ритм сокращений желудочков при трепетании предсердий может быть как правильным, если одно сокращение желудочка возникает в ответ на каждое второе, каждое третье или четвертое возбуждение предсердий (в редчайших случаях каждое возбуждение предсердий сопровождается желудочковым ответом), так и неправильным, если желудочковые сокращения возникают в ответ то на два, то на три и т. д. возбуждения предсердий. Обе эти формы являются ассоциированными, т. к. при них прослеживается четкая связь между возбуждением предсердий и желудочков. Подобная связь может отсутствовать, и тогда желудочки сокращаются беспорядочно, как и при мерцании предсердий (диссоциированное трепетание предсердий).

В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 мин), эусистолическую (70—100 сокращений в 1 мин) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 мин) формы М. а. Это деление весьма условно. Так, считают, что для тахисистолической формы характерен дефицит пульса. Однако и при частоте сердечных сокращений более 100 в 1 мин дефицит пульса выявляется не всегда; он может при одинаковой частоте сердечных сокращений отсутствовать в покое, но возникать при нагрузке. Кроме того, небольшой дефицит пульса возможен также при эусистолической и брадисистолической формах М. а. если неравномерность интервалов между сердечными сокращениями выражена особенно резко. В зависимости от того, протекает ли нарушение сердечного ритма в виде приступов или носит постоянный характер, различают постоянную и пароксизмальную формы М. а. Аритмию, продолжающуюся более десяти дней, принято считать постоянной.

Этиология. М. а, относится к распространенным нарушениям сердечного ритма. Чаще всего она бывает проявлением кардиосклероза различной этиологии, ревматических митральных пороков сердца. Реже причиной М. а. бывают изменения сердечной мышцы при остром миокардите, миокардиодистрофии. особенно при тиреотоксикозе, и некоторых экзогенных интоксикациях (алкоголем, сердечными гликозидами, адреномиметиками и др.), кардиомиопатии. Инфаркт миокарда осложняется М. а. нечасто. При хроническом легочном сердце М. а. иногда развивается в терминальной стадии сердечной недостаточности. Возникновению М. а. наряду с поражениями миокарда в той или иной мере способствуют нарушения внутрисердечной гемодинамики. Нередко самое тщательное исследование не выявляет даже предположительной причины М. а.; в подобных случаях говорят о ее идиопатической форме. Существование чисто нейрогенных форм М. а. сомнительно, хотя нервно-психические перегрузки могут провоцировать ее возникновение.

Патогенез. Подавляющее большинство исследователей считают, что в основе патогенеза М. а. лежит так называемый механизм повторного входа возбуждения в миокард (reentry). Сущность этого механизма — возникновение предпосылок для повторного входа возбуждения в те волокна миокарда, из которых оно пришло, причем повторный вход возбуждения происходит по другим путям, чем первоначальный. Различают механизмы micro-reentry — циркуляцию возбуждения на уровне волокон Пуркинье, с которой связано, в частности, мерцание предсердий, и macro-reentry, когда возбуждение циркулирует по проводящим путям, что наблюдается, например, при трепетании предсердий. Необходимым условием повторного входа возбуждения в миокардиальные волокна является наличие в них участка с нарушенной проводимостью. Мерцание предсердий запускается предсердной экстрасистолой, если она возникает в период относительной рефрактерности предсердий, т. е. когда после предшествующего нормального сокращения предсердий не во всех их волокнах полностью восстановилась возбудимость и имеется мозаичность функционального состояния миокарда предсердий. Значение механизма reentry в генезе мерцательной аритмии доказано электрофизиологическими исследованиями. Нерегулярность сокращений желудочков при М. а. связана с особыми свойствами атриовентрикулярного узла. Электрофизиологические и биомеханические характеристики миокарда подчиняются закону «все или ничего». Иными словами, подпороговый импульс не вызывает возбуждения миокарда, а интенсивность возбуждения и сила сокращения миокарда не зависят от величины надпорогового импульса. В противоположность этому способность атриовентрикулярного узла проводить импульсы возбуждения из предсердий в желудочки прямо зависит от силы этих импульсов: слабые импульсы «угасают» при движении по узлу (так называемый декремент проведения). Поэтому при мерцании предсердий в желудочки проникают только наиболее сильные из многочисленных нерегулярных импульсов, поступающих в атриовентрикулярный узел из предсердий. Реализации механизма повторного входа возбуждения в миокард способствуют некоторые нарушения баланса электролитов, в частности пониженная концентрация ионов калия в клетках миокарда (гипокалигистия).

Клиническая картина. Проявления М. а. зависят от ее формы (тахисистолическая или брадисистолическая, постоянная или пароксизмальная), от состояния клапанного аппарата сердца, миокарда предсердий и желудочков, наличия или отсутствия аномальных проводящих путей между предсердиями и желудочками и, наконец, от индивидуальных психических особенностей больного. В общем больные значительно хуже переносят тахисистолическую форму М. а. чем эусистолическую или брадисистолическую, если только брадикардия не достигает крайней степени. Иногда (чаще всего при пороках сердца) сразу устанавливается постоянная форма М. а. но обычно М. а. сначала имеет приступообразный характер, причем темп прогрессирования приступов (их частота, продолжительность) крайне различен: так, если у одного больного после двух-трех пароксизмов устанавливается постоянная форма М. а. то у другого в течение всей жизни могут отмечаться лишь редкие (один раз в несколько лет) и непродолжительные приступы, не имеющие тенденции к прогрессированию. В ряде случаев на протяжении многих лет отмечаются лишь непродолжительные (несколько секунд) редкие «пробежки» мерцательной аритмии.

Момент возникновения М. а. больные ощущают по-разному. Некоторые вообще не замечают М. а. и о ее наличии узнают только от врача, обращаясь к тому по какому-либо иному поводу. В других случаях появление М. а. сопровождается неопределенными неприятными ощущениями в области сердца, чувством нехватки воздуха. Однако чаще всего М. а. воспринимается как резкое хаотическое сердцебиение (при правильной форме трепетания предсердий сердцебиение ощущается как частое, но ритмичное), сопровождающееся слабостью, потливостью, нередко страхом, похолоданием конечностей, дрожью, полиурией. Если частота сердечных сокращений очень велика (а при наличии между предсердиями и желудочками аномальных проводящих путей она может достигать 200 и даже 300 в 1 мин), наблюдаются головокружение, полуобморочное состояние, обморок и даже развернутый приступ Морганьи — Адамса — Стокса (см. Морганьи — Адамса — Стокса синдром ). Описанные симптомы исчезают почти сразу после восстановления синусового ритма или постепенно уменьшаются под влиянием адекватного лечения. Со временем большинство больных с постоянной формой М. а. перестают ее замечать. При пароксизмальной форме возникновение приступа М. а. часто сопровождается симптомами вегетативного адренергического криза (выраженная тахикардия, дрожание, страх, полиурия и др.), которые со временем (при возникновении последующих пароксизмов) становятся менее выраженными.

Объективное исследование при М. а. выявляет полную неупорядоченность пульса и сердечных сокращений. Пульсовые удары следуют один за другим через неодинаковые промежутки времени, которые у одного и того же больного иногда могут различаться в несколько раз. Наполнение, напряжение и скорость пульса меняются от удара к удару. Очень редко пульс при кратковременной пальпации кажется ритмичным. Непостоянна и громкость тонов сердца: чем короче диастола, тем громче следующий за ней первый тон. Часто, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, выявляется дефицит пульса. Повторные измерения АД обнаруживают непостоянство систолического давления. При ассоциированной форме трепетания предсердий отмечается определенная ритмичность сердечных сокращений, частота которых при правильной форме трепетания предсердий при проведении каждого второго импульса составляет 120—150 в 1 мин, при проведении каждого третьего импульса — 80—100 в 1 мин. В подобных случаях отсутствует дыхательная аритмия, а при физической нагрузке правильная форма трепетания переходит в неправильную и частота сердечных сокращений увеличивается. Ритм сокращений желудочков сердца может быть правильным также в редких случаях сочетания мерцания или трепетания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой (феномен Фредерика), что в подавляющем большинстве случаев связано с интоксикацией сердечными гликозидами. Частота сердечных сокращений при этом обычно менее 60 в 1 мин.

Мерцательная аритмия у больных с пороками сердца и у больных с нарушениями сократительной функции миокарда желудочков, как правило, осложняется сердечной недостаточностью. Так, при митральном стенозе возникновение М. а. может сопровождаться развитием острого отека легких. Менее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются при умеренно выраженных дистрофических или кардиосклеротических изменениях желудочков. При этом в подавляющем большинстве случаев отмечается тахисистолия, однако если М. а. сочетается с нарушениями атриовентрикулярной проводимости, сердечная недостаточность может возникать при умеренном или сниженном темпе сердечных сокращений даже при отсутствии тяжелых нарушений сократимости миокарда желудочков. Одно из редких, но крайне тяжелых проявлений сердечной недостаточности при М. а. — так называемый аритмогенный шок, развитие которого связано с неадекватно низким сердечным выбросом. Шок может возникнуть при частоте сердечных сокращений порядка 200—300 в 1 мин, а в случае нарушенной сократимости — и при более медленном темпе сердечных сокращений (150—200 в 1 мин). Крайне выраженная тахикардия (более 180—190 сокращений желудочков в 1 мин) возможна лишь у больных, у которых имеются аномальные дополнительные проводящие пути между предсердиями и желудочками, идущие в обход атриовентрикулярного узла, например при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ). Мерцание предсердий может осложняться образованием в них тромбов. Образование больших шаровидных тромбов в левом предсердии, время от времени закрывающих атриовентрикулярное отверстие (что сопровождается всеми проявлениями внезапной остановки сердечной деятельности), иногда наблюдается при митральном стенозе, осложненном М. а. Гораздо чаще в предсердиях образуются тромбы, расположенные пристеночно. Если подобный тромб полностью не организовался, фрагменты тромботических масс иногда отрываются и вызывают эмболию артерий большого или малого круга кровообращения. Это осложнение чаще всего встречается при мерцании предсердий у больных с пороками сердца, особенно при митральном стенозе, когда в связи с дилатацией, отсутствием сократительной деятельности и часто наблюдаемыми повреждениями эндокарда предсердий особенно легко возникают условия, способствующие тромбообразованию. Изредка тромбоэмболии отмечаются и у больных с мерцанием предсердий без поражений клапанного аппарата сердца, в частности при атеросклерозе с характерной для него склонностью к гиперкоагуляции. Внутрипредсердные тромбы при трепетании предсердий возникают крайне редко в связи с тем, что их сократительная деятельность, и в измененной форме, сохраняется.

Диагноз обычно не представляет трудностей и устанавливается уже при пальпации пульса и аускультации сердца по характерной полной неупорядоченности пульса (его ритма, наполнения и напряжения отдельных пульсовых ударов), неритмичности тонов сердца и существенных колебаний их громкости (чем короче диастолическая пауза, тем громче следующий за ней первый тон). Лишь в редких случаях мерцание и особенно трепетание предсердий ошибочно расценивают как частую экстрасистостолию. Правильную форму трепетания предсердий с кратностью проведения импульсов на желудочки 1:3, по данным общеврачебного исследования, трудно отличить от нормального минусового ритма, а при кратности проведения 1:2 — от синусовой тахикардии. Следует иметь а виду, что в отличие от синусового ритма трепетание предсердий правильной формы характеризуется высокой стабильностью ритма сердца в покое (отсутствует дыхательная аритмия) и при небольшой физической нагрузке, а при более значительной нагрузке частота сокращений скачкообразно изменяется на величину, кратную изменению коэффициента проведения импульсов на желудочки, либо правильная форма трепетания переходит в неправильную или в мерцание предсердий. Изредка М. а. с очень высокой частотой сердечных сокращений ошибочно принимают за пароксизмальную тахикардию.

Подтверждают или уточняют диагноз М. а. с помощью электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мелковолновом и крупноволновом мерцании предсердий отсутствуют предсердные зубцы Р и все отрезки между комплексами QRS заполнены соответственно мелкими или довольно крупными (иногда 3—4 мм) волнами фибрилляции предсердий (волны f), имеющими частоту выше 400 (обычно 600—800) в 1 мин. Крупноволновая фибрилляция предсердий чаще встречается у больных с пороками сердца, мелковолновая — при диффузных поражениях миокарда. Волны f особенно хорошо видны на ЭКГ, записанных непосредственно с эндокарда предсердий. а также на внутрипищеводных ЭКГ. Регистрация внутрисердечной электрограммы позволяет отличить мерцательную тахиаритмию от желудочковой тахикардии даже у больных с исходной или возникшей во время мерцания предсердной блокадой ножек атриовентрикулярного пучка Гиса. При трепетании предсердий зубец Р на ЭКГ также отсутствует, а между комплексами QRS видны относительно регулярные волны трепетания F с частотой 240—300 и 1 мин. которые на внутрипищеводной ЭКГ и внутрисердечной электрограмме выявляются как остроконечные зубцы. На обычных ЭКГ волны f наиболее четко видны в отведениях II, III, aVF и V1. причем характерен плавный переход одной волны в другую в отведениях от конечностей без формирования плоского плато между ними, которое всегда наблюдается при суправентрикулярных тахикардиях. Комплексы QRS при ассоциированном трепетании предсердий характеризуются четкой временн о й связью с определенной точкой (например, вершиной) волны F; при диссоциированном трепетании такая связь отсутствует. Иногда на одной и той же ЭКГ чередуются непродолжительные периоды волн трепетания и волн мерцания. Если частота желудочковых комплексов на ЭКГ при М. а. выше 160 в 1 мин и практически не реагирует на лечение, следует предполагать, что М. а. развилась у больного с дополнительными аномальными предсердно-желудочковыми путями (например, с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта).

Лечение. Этиотропная терапия М. а. возможна лишь в редких случаях (хирургическое или лекарственное лечение при тиреотоксикозе, хирургическая коррекция пороков сердца). Первый вопрос, на который должен ответить врач, когда он обнаруживает v больного М. а. формулируется так: нужно ли немедленно предпринять попытку нормализации ритма сердца или такая попытка нецелесообразна; в последнем случае следует определить необходимость лечения, направленного на устранение тягостных для больного ощущений и гемодинамических расстройств, связанных с мерцательной аритмией. Тактику врача определяет ряд факторов. Важнейшими из них являются форма М. а. (постоянная или пароксизмальная, тахисистолическая или брадисистолическая); время, прошедшее с момента возникновения М. а.; выраженность субъективной симптоматики; наличие, форма и степень сердечной недостаточности. связанной с М. а. наличие тромбоэмболических или иных осложнений М. а. этиология М. а. у данного больного.

Если больной не ощущает аритмии, причем частота сердечных сокращений в покое не превышает 100 в 1 мин, а дефицит пульса отсутствует и объективные симптомы осложнений М. а. не выявляются, тактика врача сводится к наблюдению за дальнейшим течением аритмии. Бессимптомное течение наиболее характерно для постоянной формы мерцательной аритмии у больных без нарушения насосной функции желудочков и у лиц, не страдающих пороками сердца. В таких случаях в каком бы то ни было лечении, в частности лекарственном, нет необходимости. При постоянной форме М. а. у больных с пороками сердца, а также в случаях снижения сократимости миокарда, как правило, выявляется сердечная недостаточность, выраженная в той или иной степени, в связи с чем назначают сердечные гликозиды, нередко (при тахисистолии) в сочетании с b - адреноблокаторами (тахикардия, одышка, признаки застоя в малом или большом круге кровообращения). При указании на тромбоэмболии в анамнезе, а также при острых тромбоэмболиях или обнаружении с помощью инструментальных методов тромбов в полостях предсердий проводят антикоагулянтную терапию. В острых ситуациях назначают гепарин и тромболитические ферменты. Хроническая левожелудочковая недостаточность при возникновении М. а. может обостряться, что проявляется сердечной астмой или отеком легких. В подобных случаях в первую очередь назначают лечение, направленное на борьбу с сердечной недостаточностью (сердечные гликозиды, мочегонные средства, вазодилататоры), что может потребовать направления больного в стационар, а при сердечной астме и отеке легких больных срочно госпитализируют. В условиях стационара определяют тактику дальнейшего лечения, в частности уточняют целесообразность восстановления нормального ритма сердца. Относительными противопоказаниями к восстановлению ритма являются: существование постоянной формы М. а. в течение более 2 лет; данные анамнеза, указывающие на то, что ранее М. а. носила пароксизмальный характер; выраженная кардиомегалия и особенно атриомегалия; наличие внутрисердечного тромбоза и указания в анамнезе на артериальные эмболии. В первых трех случаях, даже если ритм сердца удается восстановить, М. а. вскоре рецидивирует, а у больных с внутрисердечным тромбозом или тромбоэмболическими осложнениями весьма вероятно возникновение тромбоэмболий в первые дни после восстановления синусового ритма сердца (так называемая нормализационная тромбоэмболия).

При появлении пароксизма М. а. его купирование начинают с применения лекарственных средств, особенно если этот пароксизм не является первым, не сопровождается острой сердечной недостаточностью и ранее купировался лекарственными средствами. Для нормализации ритма сердца у больных с постоянной М. а. обычно применяют электроимпульсную терапию, значительно реже противоаритмические лекарственные средства. Перед плановым восстановлением ритма сердца проводят (с обязательным учетом противопоказаний) антикоагулянтную терапию, чтобы возможные рыхлые тромбы в полостях сердца успели прорасти соединительной тканью и опасность фрагментации и отрыва внутриполостного тромба при восстановлении сократительной функции предсердий была сведена к минимуму.

Купирование пароксизма мерцательной аритмии начинают, как правило, бригады скорой медицинской помощи. Поскольку никогда нельзя с уверенностью установить, является ли впервые возникшая М. а. началом пароксизма или постоянного нарушения ритма сердца, всех больных с впервые возникшей М. а. экстренно госпитализируют. Электроимпульсная терапия показана для купирования пароксизма М. а. во всех случаях, когда он осложняется острой левожелудочковой недостаточностью. Обычно в стационаре стремятся подобрать противоаритмические средства, которыми больной может пользоваться для купирования повторных пароксизмов в домашних условиях.

Наиболее эффективным средством лекарственного купирования М. а. является хинидин (хинидина сульфат). Для исключения идиосинкразии к хинидину за час — полтора до начала лечения больному дают пробную дозу препарата — 0,05 г. Проявления идиосинкразии (зуд, кожная сыпь, чувство жара) обычно возникают уже через 30—40 мин после приема пробной дозы. Если этих проявлений нет, дальнейшее лечение хинидином проводят по следующей схеме: первая доза — 0,5 г (0,4—0,6 г); затем через каждый час, если синусовый ритм не восстановился, дают больному по 0,2 г хинидина до нормализации сердечного ритма либо до появления побочных действий или до достижения суммарной дозы хинидина 1,2 г. Если побочные явления полностью отсутствуют, суммарная доза может быть доведена до 1,6 и даже 2 г. При таком форсированном лечении хинидином, если оно проводится впервые, необходимо постоянною присутствие врача в связи с возможностью развития серьезных осложнений (остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков). В процессе лечения осуществляется частый (каждые 20—30 мин) электрокардиографический контроль, т. к. хинидин может угнетать предсердно-желудочковую проводимость, а иногда сам вызывает аритмии сердца. Описанная схема при вполне хорошей переносимости хинидина впоследствии может быть использована больным и в домашних условиях при рецидивировании М. а. Назначение для купирования М. а. препаратов хинидина пролонгированного действия (кинилентина и т. п.) нецелесообразно, т. к. фармакокинетика этих препаратов характеризуется медленным увеличением концентрации лекарственного вещества в крови, а их применение рассчитано на поддержание более или менее стабильного уровня действующего вещества в крови с целью предупреждения рецидивов.

Вторым но эффективности препаратом для купирования пароксизма М. а. является дизопирамид (ритмодан, ритмилен). Первая доза препарата — 0,2—0,3 г; в дальнейшем, если ритм не восстановился, назначают по 0,1 г каждый час, осуществляя электрокардиографический контроль Максимальная суммарная доза не более 1 г. Препарат противопоказан при глаукоме, а также при аденоме предстательной железы (вызывает атонию мочевого пузыря).

Применение некоторых иных, кроме названных, антиаритмических средств в среднем реже дает положительный результат, но индивидуально их эффективность весьма вариабельна. Для купирования М. а. в первые часы после ее возникновения может быть использован новокаинамид внутривенно или перорально. В вену новокаинамид вводят дробными дозами (по 2,5—3 мл 10% раствора каждые 5 мин до достижения суммарной дозы 1 г, то есть 10 мл раствора), поскольку при быстром введении нередко развиваются коллапс или выраженные нарушения внутрижелудочковой проводимости. Внутрь на первый прием дают 1 г препарата; при отсутствии эффекта назначают еще два приема по 0,5 г с интервалами в 1 час. Если имеется возможность постоянно наблюдать за больным и осуществлять контроль ЭКГ, суточную дозу новокаинамида доводят до 4 г, что допустимо только в условиях стационара. Отмечена также возможность купировать М. а. этацизином, боникором, алапинином, внутривенным введением амиодарона. Некоторые врачи предпочитают начинать лечение остро возникшей М. а. с внутривенного введения сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), что иногда ведет к нормализации сердечного ритма, а в случаях, когда достигнуть ее не удается, способствует предупреждению сердечной недостаточности. Трепетание предсердий иногда удается устранить с помощью внутривенного введения верапамила (изоптина, финоптина), однако при мерцании предсердий этот препарат неэффективен. Другие противоаритмические средства не способны восстановить синусовый ритм при мерцательной аритмии.

Предупреждение пароксизма мерцательной аритмии с помощью постоянного применения лекарственных средств показано не во всех случаях, что зависит в основном от частоты, длительности и тяжести возникающих пароксизмов. В случаях, когда короткие (до нескольких минут) пароксизмы М. а. распознаются только при длительном мониторировании ЭКГ и при более продолжительных пароксизмах, когда сам больной их не ощущает, специальное лекарственное лечение не проводится. Если же пароксизмы М. а. сопровождаются тягостными ощущениями и гемодинамическими нарушениями, тактика определяется частотой приступов. При редких приступах (не чаще 2 раз в месяц) в каждом случае ограничиваются их купированием, а в межприступный период лекарственную терапию не назначают. Если приступы возникают чаще 2 раз в месяц, проводят такую же терапию, как при противорецидивном лечении после нормализации ритма сердца у больных с постоянной формой М. а. непрерывно месяцами или годами, пока эта терапия остается эффективной или пока М. а. не переходит в постоянную форму. Если противоаритмические средства оказываются неэффективными или если больной плохо их переносит, то при отсутствии в межприступный период брадикардии или атриовентрикулярной блокады I—II степени назначают постоянный прием сердечных гликозидов, по возможности в сочетании с бета-адреноблокаторами. Использование в небольших дозах целанида и пиндолола (вискена) допустимо и при умеренной брадикардии. Применение комбинации гликозидов с бета-адреноблокаторами может привести или к предупреждению пароксизмов, или к их урежению и лучшей переносимости, а в редких случаях — к переходу пароксизмальной формы М. а. в легче контролируемую постоянную форму.

В случаях, когда пароксизмы М. а. протекают с выраженной вегетативной дисфункцией, целесообразно применение психотропных средств, которые на длительное время назначает психоневролог. В момент пароксизма любой врач, оказывающий неотложную помощь, может рекомендовать больному рассосать во рту диазепам (5—10 мг) либо нозепам (10—20 мг) или феназепам (0,5—0,1 мг), что существенно уменьшает выраженность вегетативных нарушений и способствует нормализации ритма сердца.

Разработаны и внедряются в клиническую практику имплантируемые электрические дефибрилляторы, генерирующие «по требованию», т. е. при возникновении аритмии, электрический импульс мощностью до 20 дж, воздействующий непосредственно на миокард. Однако эти приборы применяются, как правило, при опасных для жизни желудочковых аритмиях (пароксизмы желудочковой тахикардии, рецидивирующая фибрилляция желудочков). Существуют лишь указания на возможность их использования в лечении тяжело протекающей пароксизмальной мерцательной аритмии.

Противорецидивная терапия постоянной мерцательной аритмии проводится больным, у которых был восстановлен синусовый ритм. Наиболее эффективен хинидин. Его назначают в суточной дозе 0,8—1,8 г (по 0,2 0,3 г каждые 4—6 ч без ночного перерыва), однако лишь немногие способны педантично исполнять такое предписание врача в течение нескольких месяцев или лет. Кроме того, около половины больных плохо переносят длительный прием хинидина. В связи с этим предложены препараты хинидина пролонгированного действия: таблетки с медленно растворимой основой — Chinidini durules, или кинилентин (хинидина бисульфат), и др. Кинилентин назначают в дозе 0,5 г 2—3 раза в сутки с равными интервалами между приемами препарата; он реже, чем хинидина сульфат, вызывает побочные действия. От длительного применения с противорецидивной целью новокаинамида в 80-е гг. отказались в связи с появлением более эффективных и менее токсичных препаратов. В ряде случаев стабилизации восстановленного ритма удается достигнуть с помощью постоянного приема дизопирамида (по 0,2 г 3—4 раза в сутки), во многих случаях весьма эффективен этацизин (по 0,05—0,1 г 3 раза в день). В первые дни после начала лечения этацизином необходим ежедневный электрокардиографический контроль, т. к. это средство может значительно угнетать внутрижелудочковую проводимость. В некоторых случаях удовлетворительный противорецидивный эффект достигается при назначении b - адреноблокаторов.

Наиболее удобна для больного и достаточно эффективна противорецидивная терапия амиодароном (кордароном). Крайне медленная элиминация из организма этого лекарственного средства (период полувыведения — около месяца) требует применения его по особым схемам, предусматривающим период приема в достаточно высокой (насыщающей) дозе с последующим длительным приемом небольшой поддерживающей дозы. Чаще всего придерживаются следующей схемы: первая неделя — 0,6 г в сутки, вторая неделя — 0,4 г в сутки, затем постоянно по 0,2 г в сутки. Если амиодарон не вызывает диспепсии, суточная доза может быть принята сразу. Больным, масса которых не превышает 60 кг, рекомендуют принимать поддерживающую дозу амиодарона 5 раз в неделю. При использовании такой схемы эффективная концентрация лекарственного вещества в крови создается лишь на 10—15-й день лечения. Чтобы ускорить ее достижение иногда в первые 3 дня, назначают амиодарон в суточной дозе 1,2 г. Величина поддерживающей дозы зависит от массы больного и индивидуальных особенностей фармакокинетики. У очень тучных больных для достижения стойкого противорецидивного действия поддерживающая доза может составлять 0,3—0,4 г в сутки. Прием амиодарона в указанных дозах иногда сопровождается побочными действиями. Некоторые из них, например фотодерматоз (следует избегать длительного солнечного облучения) или отложение пигмента липофусцина в передней камере глаза или в коже, исчезают после отмены препарата. Редким, но весьма серьезным следствием побочных действий амиодарона является фиброзирующий пульмонит, что делает необходимым периодическое целенаправленное исследование легких у больных, получающих этот препарат.

Противорецидивное лечение во всех случаях должно проводиться длительно (месяцами и годами) и непрерывно. Основанием для прекращения приема лекарственного средства служит только его непереносимость или неэффективность. В подобных случаях пытаются подобрать для противорецидивной терапии какой-либо другой препарат.

Прогноз зависит в первую очередь от того, каким заболеванием вызвана М. а. Так, при пороках сердца ее возникновение ведет к быстрому развитию сердечной недостаточности; то же наблюдается и при заболеваниях, сопровождающихся обширными и тяжелыми поражениями сердечной мышцы (крупноочаговый инфаркт миокарда, обширный или диффузный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия и др.). Ухудшает прогноз наличие тромбоэмболических осложнений. При отсутствии пороков сердца, аномальных проводящих путей между предсердиями и желудочками и хорошем функциональном состоянии миокарда желудочков прогноз благоприятен, хотя частые пароксизмы М. а. могут существенно снижать качество жизни больного. Так называемая идиопатическая М. а. не оказывает никакого влияния на самочувствие и состояние человека, причем причину ее выявить не удается; в подобных случаях люди остаются практически здоровыми и нередко в течение многих лет выполняют тяжелую физическую работу.

Профилактика состоит в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, которые могут осложняться М. а. Вторичная профилактика включает, помимо лекарственной противорецидивной терапии, рекомендации по ограничению физических нагрузок, особенно резкого перехода от неподвижного или медленного движения к быстрому. Крайне желательны ограничение психических нагрузок, возможное ограждение больного от тяжелых стрессовых ситуаций. Необходимо настоятельно рекомендовать больным полное воздержание от спиртных напитков, т. к. алкоголь — один из наиболее сильных провоцирующих факторов возникновения пароксизма или рецидива мерцательной аритмии.

Библиогр. Дзяк В. Н. Мерцательная аритмия, Киев, 1979, библиогр; Кушаковский М. С. Фибрилляция и трепетание предсердий, Кардиология, т. 24, № 5, 1984, библиогр.; Мазур Н. А. Пароксизмальные тахикардии, с. 110, М. 1984; Обухова А. А. и др. Мерцательная аритмия, Саратов, 1986; Янушкевичус З. И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М. 1984.

<"желудочковые аритмии"> Справочник Харрисона по внутренним болезням

Аритмии могут возникать при поражении сердца и без него; в первом случае они более серьезны. Состояния, провоцирующие появление аритмий: 1) ишемия миокарда, 2) ЗСН, 3) гипоксемия, 4) гиперкапния, 5) артериальная гипотензия, 6) электролитные расстройства (особенно К, Са и Mg), 7) токсическое действие лекарственных препаратов (дигоксин, антиаритмические средства, удлиняющие интервал QT; 8) кофеин, 9) этанол.

Диагностика

Регистрируют ЭКГ для оценки ишемических изменений (см. гл. 74), длительности интервала QTu выявления синдрома WPW (см. ниже).

На рис. 77-1 представлена диагностика тахиаритмий; всегда идентифицируют предсердную активность и взаимоотношения между зубцами Р и комплексами QRS.

Установлению диагноза помогают:

• длительная регистрация отведений II, aVF или Уг Удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с помогают идентифицировать зубцы Р;

• дополнительные ЭКГ-отведений (правая половина грудной клетки, пищеводная ЭКГ, область правого предсердия) способствуют распознаванию зубцов Р. Регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса (табл. 77-1) в течение 5 с (не массировать оба каротидных синуса одновременно!).

Тахиаритмий с широкими комплексами QRS встречаются при суправентрикуляр-ной тахикардии с аберрантным проведением. Факторы, способствующие желудочковой тахикардии, включают: 1) AV-диссоциацию, 2) Q. R5>0,14 с, 3) отклонение оси влево, 4) отсутствие ответа на массаж каротидного синуса, 5) форму комплексов QRS как при желудочковых экстрасистолах.

Тактика лечения тахиаритмий (табл. 77-1 и 77-2)

Способствующие причины (перечислены выше) необходимо устранить. Если гемодинамика декомпенсирована (стенокардия, артериальная гипотензия, ЗСН), немедленно проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ).

Примечание: нельзя применять ЭИТ при синусовой тахикардии, если подозревают интоксикацию дигиталисом, нужна осторожность при физических нагрузках.

Препараты назначают, как указано в таблицах (исходные и последующие дозы), следят за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT).

Снижают дозы для больных с печеночной и почечной недостаточностью, как указано в табл. 77-2. Лекарственная эффективность определяется с помощью ЭКГ - (или Холтеровского) мониторирования, стрессовых проб и, в особых обстоятельствах, инвазивным электрофизиологическим исследованием.

Рис. 77-1. Тахиаритмий. (Воспроизведено из SobelB. E. BraunwaldE. HPIM-9, стр. 1052).

Все антиаритмические препараты могут оказывать побочное Токсическое действие, включая желудочковые аритмии, особенно у больных с левожелудочковой дисфункцией или с желудочковыми аритмиями в анамнезе. Удлинение интервала QT, вызванное препаратами, сочетается с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием-мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией (см. табл. 77-1) - чаще при использовании средств группы 1 А; прием препарата должен быть прерван, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25 % (измеренный QT делят на корень квадратный из величины интервала RR).

Следует избегать назначения антиаритмических средств больным с бессимптомными желудочковыми аритмиями, после ОИМ, это снизит риск смертельного исхода.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта») (см. рис. 77-1). Тахиаритмии разделяются на два типа:

1. Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); обычна суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Лечить осторожно, вводя внутривенно верапамил, дигоксин или пропранолол (см. табл. 77-2).

2. Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (> 250 в 1 мин) частотой сокращений желудочков (что может трансформироваться в фибрилляцию желудочков). Если гемодинамические показатели нестабильны, показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно (но не дигоксином или верапамилом).

Атриовентрикулярная блокада

I СТЕПЕНИ (см. рис. 77-1 К)

Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) может быть нормой или вызван ваготонией (назначением дигиталиса), лечения не требует.

II степени

Мобитц I (Венкебах) (см. рис. 77-1Н). Узкий комплекс QRS, прогрессирующее увеличение интервала PR до выпадения комплекса QRS, затем последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно преходящая AV-блокада II степени лечения не требует; при симптоматическом характере вводят атропин (0,6 мг внутривенно, повторяют 3—4 раза) или временный водитель ритма.

Мобитц II (см. рис. 77-1 Л). Фиксированный интервал PR с периодически выпадающими комплексами в соотношении 2:1,3:1 или 4:1, комплекс QRS обычно широкий. Встречается при инфаркте миокарда или поражении проводящей системы; опасный ритм — может внезапно привести к полной AV-блокаде, назначают водитель ритма.

Ill степени (полная AV-блокада) (см. рис. 77-1м)

Активность предсердий не передается желудочкам; предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом или поражении проводящей системы сердца. Показан постоянный водитель ритма, исключая случаи преходящего сочетания полной AV-бло-кады с нижним инфарктом миокарда или с бессимптомной врожденной блокадой сердца.

Таблица 77-1 Клинические и электрокардиографические признаки типичных аритмий

<"желудочковые аритмии"> 77.htm

Аритмии могут возникать при поражении сердца и без него; в первом случае они более серьезны. Состояния, провоцирующие появление аритмий: 1) ишемия миокарда, 2) ЗСН, 3) гипоксемия, 4) гиперкапния, 5) артериальная гипотензия, 6) электролитные расстройства (особенно К, Са и Mg), 7) токсическое действие лекарственных препаратов (дигоксин, антиаритмические средства, удлиняющие интервал QT; 8) кофеин, 9) этанол.

Диагностика

Регистрируют ЭКГ для оценки ишемических изменений (см. гл. 74), длительности интервала QTu выявления синдрома WPW (см. ниже).

На рис. 77-1 представлена диагностика тахиаритмий; всегда идентифицируют предсердную активность и взаимоотношения между зубцами Р и комплексами QRS.

Установлению диагноза помогают:

• длительная регистрация отведений II, aVF или Уг Удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с помогают идентифицировать зубцы Р;

• дополнительные ЭКГ-отведений (правая половина грудной клетки, пищеводная ЭКГ, область правого предсердия) способствуют распознаванию зубцов Р. Регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса (табл. 77-1) в течение 5 с (не массировать оба каротидных синуса одновременно!).

Тахиаритмий с широкими комплексами QRS встречаются при суправентрикуляр-ной тахикардии с аберрантным проведением. Факторы, способствующие желудочковой тахикардии, включают: 1) AV-диссоциацию, 2) Q. R5>0,14 с, 3) отклонение оси влево, 4) отсутствие ответа на массаж каротидного синуса, 5) форму комплексов QRS как при желудочковых экстрасистолах.

Тактика лечения тахиаритмий (табл. 77-1 и 77-2)

Способствующие причины (перечислены выше) необходимо устранить. Если гемодинамика декомпенсирована (стенокардия, артериальная гипотензия, ЗСН), немедленно проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ).

Примечание: нельзя применять ЭИТ при синусовой тахикардии, если подозревают интоксикацию дигиталисом, нужна осторожность при физических нагрузках.

Препараты назначают, как указано в таблицах (исходные и последующие дозы), следят за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT).

Снижают дозы для больных с печеночной и почечной недостаточностью, как указано в табл. 77-2. Лекарственная эффективность определяется с помощью ЭКГ - (или Холтеровского) мониторирования, стрессовых проб и, в особых обстоятельствах, инвазивным электрофизиологическим исследованием.

Рис. 77-1. Тахиаритмий. (Воспроизведено из SobelB. E. BraunwaldE. HPIM-9, стр. 1052).

Все антиаритмические препараты могут оказывать побочное Токсическое действие, включая желудочковые аритмии, особенно у больных с левожелудочковой дисфункцией или с желудочковыми аритмиями в анамнезе. Удлинение интервала QT, вызванное препаратами, сочетается с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием-мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией (см. табл. 77-1) - чаще при использовании средств группы 1 А; прием препарата должен быть прерван, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25 % (измеренный QT делят на корень квадратный из величины интервала RR).

Следует избегать назначения антиаритмических средств больным с бессимптомными желудочковыми аритмиями, после ОИМ, это снизит риск смертельного исхода.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта») (см. рис. 77-1). Тахиаритмии разделяются на два типа:

1. Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); обычна суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Лечить осторожно, вводя внутривенно верапамил, дигоксин или пропранолол (см. табл. 77-2).

2. Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (> 250 в 1 мин) частотой сокращений желудочков (что может трансформироваться в фибрилляцию желудочков). Если гемодинамические показатели нестабильны, показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно (но не дигоксином или верапамилом).

Атриовентрикулярная блокада

I СТЕПЕНИ (см. рис. 77-1 К)

Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) может быть нормой или вызван ваготонией (назначением дигиталиса), лечения не требует.

II степени

Мобитц I (Венкебах) (см. рис. 77-1Н). Узкий комплекс QRS, прогрессирующее увеличение интервала PR до выпадения комплекса QRS, затем последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно преходящая AV-блокада II степени лечения не требует; при симптоматическом характере вводят атропин (0,6 мг внутривенно, повторяют 3—4 раза) или временный водитель ритма.

Мобитц II (см. рис. 77-1 Л). Фиксированный интервал PR с периодически выпадающими комплексами в соотношении 2:1,3:1 или 4:1, комплекс QRS обычно широкий. Встречается при инфаркте миокарда или поражении проводящей системы; опасный ритм — может внезапно привести к полной AV-блокаде, назначают водитель ритма.

Ill степени (полная AV-блокада) (см. рис. 77-1м)

Активность предсердий не передается желудочкам; предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом или поражении проводящей системы сердца. Показан постоянный водитель ритма, исключая случаи преходящего сочетания полной AV-бло-кады с нижним инфарктом миокарда или с бессимптомной врожденной блокадой сердца.

Таблица 77-1 Клинические и электрокардиографические признаки типичных аритмий

<"желудочковые аритмии"> Аритмии сердца - Болезни органов дыхания: бронхиальная астма, бронхит, отек легких, рак легкого, туберкулез

Аритмии сердца

АРИТМИИ СЕРДЦА - нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.

Синусовая аритмия - син

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!