Инфаркт миокарда. Желудочковые аритмии

  

Желудочковые экстрасистолы. В спорадической форме эти экстрасистолы в первые дни инфаркта миокарда наблюдаются почти постоянно. Они отмечаются в 90—95% случаев инфаркта по статистическим данным клиник, осуществляющих длительное наблюдение за больными, и в 25— 35% случаев по материалам клиник, не ведущих непрерывной электрокардиографический контроль.

Обычно желудочковые экстрасистолы являются опасным признаком только тогда, когда становятся более частыми (более пяти в минуту), появляются аллоритмически (бигеминия и тригеминия) и когда группируются в «очереди» и становятся политопными и более ранними с уменьшенными интервалами.

Феномен уменьшения интервалов особенно показателен в смысле прогноза: экстрасистолы приближаются к зубцу Т предыдущего нормального или эктопического сердечного сокращения пли появляются даже в области интервала ST—Т («ранящая фаза»). В этих условиях желудочковые экстрасистолы при инфаркте миокарда являются ведущими симптомами тяжелой аритмии: желудочковой тахикардии, трепетания и мерцания желудочков.

В свете этих наблюдений было предложено вычислить «показатель» раннего появления», указывающий па зависимость между продолжительностью экстра систолического сокращения, с одной стороны, и продолжительностью предшествующего сердечного сокращения — с другой. В случаях, когда этот показатель унитарный и два интервала времени равнозначные, экстрасистола накладывается на зубец Т предшествующего сердечного сокращения (феномен «накладывания RT»).

Субунитарный показатель является сигналом тревоги: экстрасистола возникает в ранимую фазу предшествующего сердечного сокращения.

Супраунитарный показатель характеризуется обычными экстраспстолами которые появляются в диастоле предшествующего сердечного сокращения.

В условиях нарушенных метаболизма и гемодинамики при инфаркте миокарда желудочковые аритмии очень часто имеют субунитарный: показатель, который может свидетельствовать о возможном существовании каких-либо осложнений.

Показатель, равный 0,8, обычно указывает на появление желудочковой тахикардии или трепетания желудочков, которые последуют через такой короткий промежуток времени, что принять действенные профилактические меры уже невозможно.

Желудочковая тахикардия может появиться спустя дни или педели, если величина показателя находится между 0,8 и 1.

При единичных желудочковых экстрасистолах, возникающих спорадически при инфаркте миокарда, не требуется лечения. При появлении же групповых, особенно аллоритмического типа, частых политопных, ранних экстрасистол возникает необходимость в экстренном лечении.

Предпочтительным лекарством, которое воздействует быстро (практически мгновенно) с кратковременным эффектом (10—15 мин), является ксилин (ксилокаин, лидокаин). Это вещество оказывает отрицательное инотропное и дромотропное действие, следовательно, оно противопоказано при нарушениях проводимости. Его выпускают в ампулах 0,5% по 10 мл, 2% но 2 мл, 4% по 2 мл.

Вводится только внутривенно в количестве 25— 100 мг в первые минуты. Если экстрасистолы не исчезают, лечение продолжают в ритме 1—4 мг в минуту. После исчезновения экстрасистол или повторяют введение той же дозы ксилина 3—4 раза с интервалом в 5 мин или проводят профилактическое лечение хинидином (4 раза в сутки по 250 мг) или прокаинамидом (4 раза по 500 мг) в течение еще 10— 15 дней.

В острой фазе рекомендуют также аймалин (гилуритмал, кардиоритмин), которые, как и ксилин, оказывают выраженное отрицательное дромотропное и слабо отрицательное инотропное действие.

Эти препараты существуют в ампулах 0,5% по 10 мл. Их вводят внутривенно капельно [250 мл физиологического раствора или 10% раствора глюкозы, в которых растворяют 3 мг аймалина на 1 кг массы (веса) больного при ритме введения 30 капель в минуту, что соответствует дозе 0,5 мг в минуту]. После исчезновения экстрасистол введение следует немедленно прекратить.

Если желудочковые экстрасистолы имеют место наряду с блокадой, внутривенно вводят 50—100 мг дифенилгидрантоина, повторяя введение препарата 2—3 раза с интервалом 10 мин. Инотропное отрицательное действие этого препарата слабее, чем ксилина или прокаинамида (румынское медикаментозное производство выпускает этот препарат под названием фенитоин в виде таблеток по 100 мг).

Ускорение синусового брадикардического или даже нормального ритма с помощью атропина (0,5—1 мг внутривенно) может иногда привести к исчезновению экстрасистол, не поддающихся лечению другими лекарственными препаратами.

Если все перечисленные средства оказываются неэффективными и желудочковые экстрасистолы продолжают иметь место, сохраняя признаки, грозящие опасностью (частота, аллоритмия, раннее возникновение), то необходимо прибегнуть к внутрисердечной электрической стимуляции.

Зонд-электрод стимулятора вводят с помощью катетера в правый желудочек и устанавливается медленно нарастающая частота ритма до исчезновения эктопических сокращений.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Эта тахикардия является прогностически особенно опасной. Часто она представляет собой переходный этап от желудочковой экстрасистолии к трепетанию и мерцанию желудочков.

Лечение в первой фазе такое же, как и при желудочковых экстрасистолах; в трудно поддающихся лечению случаях рекомендуется кардиоверсия с одновременным внутривенным капельным введением ксилина в ритме 2—3 мг в минуту.

Трепетание я мерцание желудочков. Трепетанию и мерцанию желудочков обычно предшествуют желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия. Этот факт подчеркивает важность проведения раннего лечения в специализированных по этим аритмиям центрах.

При возникновении трепетания и мерцания желудочков, сопровождающихся смертностью, равной 90%, даже в случае ремиссии, они все же склонны к рецидивам в последующие дни.

Обычно через 5 мин с момента остановки сердца (как при асистолии, так и при мерцании желудочков, когда вследствие прекращения механической активности сердца кровообращение практически приостановлено) центральная нервная система претерпевает необратимые изменения.

Следовательно, лечение рассматриваемых аритмий является проблемой, на решение которой отводятся секунды.

Первой мерой в этих случаях является электрическая дефибрилляция с целью прекращения сократительного асинхронизма миокардных волокон при фибрилляции с помощью наружного электрического шока, вызывающего сокращение всей сердечной мышцы. При необходимости к этой мере можно прибегнуть несколько раз.

В предшествующие электрошоку секунды следует принять ряд мер, которые не должны быть причиной запаздывания последнего.

Искусственное дыхание методом изо рта в рот (10—15 дыханий в минуту) или, если возможно, проведение интубации с последующей оксигенизацией до исчезновения аритмии, одновременным массажем области сердца (60—80 надавливаний в минуту на область нижней части грудины при положении больного на спине) пли нанесением ритмичных ударов кулаком в область сердца (которые иногда сами по себе могут восстановить сердечный ритм). Об эффективности этих мер судят по исчезновению бледности и порозовению покровов, по появлению пульса сначала на бедренной, соннои артериях, возрастанию систолического артериального давления свыше 70 мм рт. ст. и появлению электрокардиографических признаков сердечной деятельности.

Устранение метаболического ацидоза, который обычно возникает вследствие снижения клубочковой фильтрации (снижение артериального давления) осуществляют посредством внутривенного введения гидрокарбоната натрия в количестве 44 мэкв/л через каждые 5 мин с момента развития фибрилляции.

Все эти меры направлены на улучшение перфузии миокарда в случае восстановления синусового ритма. При отсутствии эффекта на электрическую дефибрилляцию необходимо продолжение реанимационных мероприятий — искусственное дыхание и массаж сердца в течение 1—2 ч до возможного возобновления полноценных спонтанных сердечных сокращений. При остановке сердца («асистолия») внутривенно капельно вводят (изопропилнорадреналин) в количестве 1 мл; вещество оказывает b-адренергическое действие, ускоряющее синусовый ритм и оказывающее положительное дромотролное влияние. При этом продолжается проведение мероприятии по поддержанию кровообращения и дыхания. Единственным лечением фибрилляции желудочков является электрическая дефибрилляция, проведение которой должно быть тем эффективнее, нем раньше осуществлено. Однако электрическая дефибрилляция должна сопровождаться мероприятиями по поддержанию кровообращения и дыхания, а также по преодолению ацидоза. Результаты оказываются хорошими у больных, у которых нет сопутствующей сердечной недостаточности и выраженной гипотензии.

Идиовентрикулярный ритм появляется часто тотчас после дефибрилляции, а в последующем в течение нескольких минут или дней заменяется ритмами все более высокого происхождения.

После дефибрилляции в целях профилактики рецидивов аритмии еще на протяжении 10—15 дней дают прокаинамид перорально 4 раза в сутки по 500 мг; если появляются экстрасистолы, то препарат может быть введен и внутривенно —500 мг в течение 6—8 ч. Лечение сердечными гликозидами при желудочковых тахикардиях и, и частности, при инфаркте миокарда опасно. Благодаря положительному батмотропному действию сердечных гликозидов отмечается тенденция к превращению желудочковых тахикардии в фибрилляцию желудочков

Вы также можете посмотреть следующие статьи:

<"желудочковые аритмии"> Желудочковая аритмия | Аритмия

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!