Ишемическая болезнь сердца - Страница 51

  

В сравнении с другими БКК при этой форме ИБС не представлены. Эксперты США (АСС/АНА-2000) указывают, что для адекватного контроля проявлений вазоспастической стенокардии обычно требуются достаточно высокие дозы БКК (240-480 мг/сут верапамила или 120-360 мг/сут дилтиазема или 10 мг/сут амлодипина). При недостаточной эффективности БКК комбинируют с нитратами (планово - нитраты продленного действия, в случае необходимости - дополнительно короткодействующие нитраты). Если и этого недостаточно, то считается возможным использовать комбинацию двух БКК из разных классов (например, амлодипин + нитраты + верапамил или амлодипин + нитраты + дилтиазем).

13.8. КАКОВО МЕСТО БКК В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ФОРМА.111 ИБС?

БКК (кроме короткодействующих быстро-высвобождающихся дигидропиридино-вых производных) широко применяются в лечении больных со стабильной стенокардией. Преимущественные сферы их использования - пациенты, у которых применение р-АБ не обеспечивает достаточной степени антиангинального эффекта; пациенты с противопоказаниями к применению Р-АБ или с развитием побочных эффектов на Р-АБ. Могут использоваться различные варианты БКК. Представительными данными "доказательной медицины" располагает у пациентов с хроническими формами ИБС амлодипин. Для него у таких больных в исследованиях PRE ENT и NORMALISE показаны отчетливые антиатеросклеротические эффекты, а в недавно завершившемся крупном исследовании CAMELOT - существенные положительные эффекты на прогноз. По мнению авторов исследования CAMELOT (Nissen S. E., 2004) его результаты могут явиться основой для изменения акцента существующих рекомендаций в отношении применения амлодипина при хронической ИБС: с возможным включением его в число обязательных к применению у этих пациентов - даже при отсутствии стенокардии - с целью улучшения сердечно-сосудистого прогноза.

14

РАЗДЕЛ



АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА

14.1.  В течение последнего времени были получены доказательства благоприятного влияния антагонистов альдостерона на прогноз у постинфарктных пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ.

14.2.  ЧЕМ ОБОСНОВЫВАЕТСЯ ПРИМЕНЕНИЕ АНТАГОНИСТОВ АЛЬДОСТЕРОНА У НОСТИФАРКТНЫХ БОЛЬНЫХ?

В течение последних полутора десятилетий были установлены и достаточно подробно изучены рост-стимулирующие эффекты альдостерона на фибробласты (вызывающие их пролиферацию и увеличивающие темпы образования коллагена). Были представлены данные о том, что при увеличении уровней альдостерона в циркуляции происходит значительное ускорение пролиферации фибробластов с выраженной стимуляцией процессов периваскулярного фиброзирования (включая как крупные, так и средние и мелкие сосуды, в том числе интрамиокардиальные - в предсердиях и желудочках, и другие интраорганные). Показано, что у постинфарктных пациентов альдостерон является важным фактором, способствующим периваскулярному и интрамиокардиальному фиброзированию, снижению податливости стенки артерий, увеличению темпов ремоделирования камер сердца, повышению жесткости их стенок и, как следствие, развитию и прогрессированию диастолической и систолической дисфункции ЛЖ. В недавнем крупном исследовании EPHESUS показано благоприятное влияние применения малых доз антагонистов альдостерона на прогноз у лиц, перенесших ИМ ST "Г и имеющих сниженную систолическую функцию ЛЖ.

КАК ИСПОЛЬЗУЮТСЯ АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА Х4.3.

-

У ПОСТИНФАРКТНЫХ БОЛЬНЫХ?

В соответствии с рекомендациями США (АСС/АНА-2004), длительное применение малых доз антагонистов альдостерона (для спиронолактона - 12.5-25 мг/сут) рекомендовано пациентам, перенесшим ИМ ST " Г', не имеющим значимого снижения функции почек и гиперкалиемии, которые уже получают ингибитор АПФ и имеют сниженную систолическую функцию ЛЖ в сочетании либо с клиническими проявлениями сердечной недостаточности, либо с сахарным диабетом.


АНТАГОНИСТЫ РЕЦПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II

ЧЕМ ОБОСНОВЫВАЕТСЯ ПРИМЕНЕНИЕ АНТАГОНИСТОВ РЕЦЕПТОРОВ 15Л.

АНГИОТЕНЗИНА II У БОЛЬНЫХ ИБС?

Несмотря на достаточно хорошую, в целом, переносимость ингибиторов АПФ, у части пациентов наблюдается их непереносимость, проявляющаяся в первую очередь сухим кашлем. Возможной альтернативой ингибиторам АПФ в таких случаях могут быть антагонисты рецепторов ангиотензина II. Хотя ряд положительных эффектов ингибиторов АПФ (медиированное брадикинином увеличение высвобождения оксида азота, снижение активности ингибитора активатора плазминогена) не присущ антагонистам рецепторов ангиотензина II, в пользу последних говорит их лучшая переносимость. У больных, перенесших ИМ (особенно при наличии проявлений сердечной недостаточности), имеет место снижение экспрессии I типа рецепторов к ангиотензину II при отсутствии изменений экспрессии рецепторов II типа. В условиях такого дисбаланса рецепторов к ангиотензину II, применение антагонистов рецепторов ангиотензина II патофизиологически представляется даже более благоприятным, чем использование ингибиторов АПФ. Применение антагонистов рецепторов ангиотензина II у пациентов, перенесших ИМ, может превентировать или замедлять процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ, оказывать благоприятное влияние на функцию эндотелия и тромбоцитов. В недавно завершившихся исследованиях OPTIMAAL, VALIANT, CHARM отмечено, что антагонисты рецепторов ангиотензина II могут быть альтернативой ингибиторам АПФ в отношении влияния на прогноз (при их непереносимости) у постинфарктных больных со сниженной систолической функцией ЛЖ.

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!