Соматические вестибулярные нарушения. Спонтанный нистагм

  

Спонтанный нистагм независимо от того, является ли он лабиринтным, вестибулярным (т. е. стволовым, корковым) или окулярным, следует рассматривать как патологическое состояние, в основе которого лежит нарушение гармоничного взаимодействия центров и путей, участвующих в образовании рефлекторных дуг нистагма. Поэтому анализ характера нистагма приобретает большое диагностическое значение для заболеваний внутреннего уха и поражений головного мозга.

Экспериментальный Вестибулярный и оптокинетический нистагм в норме, как правило, бывает бинокулярным (ассоциированным) и в этом процессе принимают одинаковое участие оба глаза. В патологических случаях наряду с ассоциированным нистагмом наблюдается и диссоциированный. В основе последнего лежат более сложные, чем при содружественном нистагме, нарушения связей между вестибулярными ядрами и проводниками и ядрами и проводниками зрительного аппарата.

Диссоциированный нистагм наблюдается сравнительно редко. Он чаще встречается в случаях параличей глазодвигательных нервов, сочетающихся с поражением центральных отделов (медуллярных, мезэнцефальных) вестибулярной системы. При заболеваниях глазодвигательных нервов, как и при поражениях проводников, осуществляющих бинокулярное сочетанное движение глаз (задний продольный пучок), нередко вместо бинокулярного наблюдается монокулярный нистагм.

Так, Монокулярный нистагм наблюдается при параличе глазодвигательных нервов одного глаза.

Вследствие того что Механизм бинокулярного нистагма глазного происхождения связан с функцией сетчатки и оптического центра, причиной бинокулярного нистагма могут быть дефекты в сетчатке и в оптическом центре. Подтверждением правильности этого положения может служить то обстоятельство, что после устранения дефекта зрения (например, после иридэктомии) нистагм исчезал.

Однако не совсем понятно, почему Случаи оптического бинокулярного нистагма наблюдаются редко, хотя больных с дефектом зрения очень много. Следует иметь в виду, что бинокулярный нистагм представляет патологически измененный фиксационный нистагм. Видимый покой, равновесие нормального глаза являются результатом импульса, идущего из fovea при фиксации того или другого предмета. Этот импульс передается зрительному центру в поле Бродмана и от него по окципито-оптомоторному пути к мышцам глазодвигательного аппарата через ядра вестибулярной системы.

Под влиянием этого Импульса в глазных мышцах устанавливается соответствующий тонус, необходимый для равновесия глаза. Если же имеется пониженная острота зрения, то фиксация предметов затруднена, в результате чего не создается условий для достаточного импульса в установлении равновесия глаза. Глаза делают беспрерывные движения, вследствие чего возникает фиксационный нистагм. Однако одного нарушения зрения еще недостаточно для оптического нистагма, а тем более монокулярного. Обязательным условием для его появления следует считать нарушение функции заднего продольного пучка, функции, обеспечивающей сочетанное движение обоих глаз.

Монокулярный нистагм наблюдается при поражениях заднего продольного пучка: при качательном спазме (spasmus nutans) нистагм бывает также монокулярным, причем он вызывается нарушением зрительного аппарата.

Оглавление темы "Неврологические причины вестибулярных нарушений":

<"вестибулярные нарушения"> Мигрень и вестибулярная дисфункция

Мигрень и вестибулярная дисфункция

Морозова О. Г. д. мед. н. профессор

В какой-то момент жизни практически каждый человек испытывает головную боль. Несмотря на частоту возникновения головная боль воспринимается как работниками здравоохранения, так и обществом в целом как обычная жалоба и второстепенное заболевание. Исходя из этого социальные, экономические, физические, не говоря уже об эмоциональных, последствия существования головной боли признаны недостаточно по сравнению с теми же последствиями других менее распространенных заболеваний.

Среди гетерогенного синдрома головной боли мигрень, относящаяся к первичным головным болям, занимает особое место. Описанная еще за 3000 лет до Рождества Христова, имеющая свои способы лечения во времена Гиппократа, она до настоящего времени остается одной из наиболее часто встречающихся, но не всегда диагностируемых первичных головных болей. По данным Международного общества борьбы с головной болью мигрень диагностируется только у 48 % пациентов, которые имеют головную боль, полностью соответствующую критериям мигрени (IHS). Кроме того, эпидемиологические исследования показывают, что среди всех пациентов с мигренью у 32% было ошибочно диагностирована головная боль напряжения, а у 42-50% установлен диагноз синусит.

А между тем мигрень поражает 12 % взрослого населения США, или более 28 миллионов людей. Такие же высокие цифровые показатели встречаются в Европе и большинстве стран мира, за исключением Китая, где они значительно ниже. Наивысшие показатели распространённости мигрени наблюдаются в наиболее продуктивные годы жизни (в возрасте от 25 до 55 лет). 90% лиц, страдающих мигренью, переносят свой первый приступ до наступления 40-летнего возраста.

Головная боль при мигрени причиняет значительные социально-экономические потери из-за снижения производительности труда или отсутствия на рабочем месте. Стоимость ежегодного ущерба от снижения производительности труда вследствие мигрени составляет в США от 1,2 до 17,2 млрд. долларов. Ущерб от мигрени в Англии оценивается почти в 950 млн. фунтов стерлингов в год. Значительными представляются и непосредственные расходы системы здравоохранения от мигрени. Мигрень одна из частых причин обращения за неотложной медицинской помощью. По данным национальной службы амбулаторной медицинской помощи США более 10 млн. визитов к врачу в течение года были сделаны по поводу головных болей. Для лечения головных болей выписывается огромное количество рецептурных и без рецептурных медикаментов. Каждый год американцы тратят на отпускаемые без рецептов болеутоляющие лекарства около 400 млн. долларов.

Классификация и клинические формы

Мигрень - пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли в одной из половин головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, или двусторонней локализации. Приступ сопровождается тошнотой, рвотой, фото - и фонофобией. Характерны повторяемость и наследственная предрасположенность.

Критерии диагностики мигрени были определены Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г. и пересмотрены в 2004 г. Выделяют две основные формы мигрени: мигрень без ауры (простая) и мигрень с аурой (ассоциированная). Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев. Для мигрени без ауры характерно наличие следующих симптомов:

Приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 ч. Головная боль имеет, по крайней мере, две характеристики из следующих: преимущественно односторонняя локализация, чередование сторон, реже двусторонняя; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность головной боли (нарушает повседневную деятельность); усиление при физической нагрузке. Наличие хотя бы одного сопровождающего симптома: тошнота; рвота; фонофобия;

Для постановки диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев.

При мигрени с аурой болевую атаку предваряет мигренозная аура. Аурой называют комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли или возникающих на высоте боли. Характер клинических неврологических проявлений зависит от вовлечения каротидного или вертебро-базилярного сосудистого бассейна в патологический процесс.

Для мигрени с аурой характерны: полная обратимость симптомов ауры; длительность ауры не более 60 мин.; длительность светлого промежутка между аурой и головной болью должна быть также не более 60 мин. Для постановки диагноза мигрени с аурой пациент должен перенести не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям.

Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике мигренозной ауры с транзиторными ишемическими атаками. Важнейшее значение имеют повторяемость мигренозной ауры, ее временные характеристики, сочетание с типичными мигренозными головными болями и семейный анамнез по мигрени.

Мигрень с аурой встречается значительно реже мигрени без ауры (20%). В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм: офтальмическая, ретинальная, офтальмоплегическая, гемипаретическая, афатическая, мозжечковая, вестибулярная, базилярная или синкопальная. Чаще других возникает офтальмическая форма, для которой характерно мелькание ярких фотопсий в правом или левом поле зрения, возможно с последующим их выпадением. В детском возрасте выделяют доброкачественные головокружения как эквивалент мигрени.

Для понимания адекватной терапевтической тактики в момент мигренозного пароксизма необходимо учитывать наличие трех фаз в его течении. Первая фаза - продромальная (у 50 - 70%), встречается при всех формах мигрени в виде изменения эмоционального состояния, работоспособности и т. д. При мигрени с аурой проявления зависят от типа ауры, который связан с сосудистым бассейном. Вторая фаза - головная боль со всеми ее особенностями и сопровождающими симптомами. Третья фаза характеризуется уменьшением головной боли, вялостью, разбитостью, сонливостью. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.

Провоцирующие факторы

Мигрень является наследственно обусловленным заболеванием, на течение которого (частоту и интенсивность приступов) оказывает влияние целый ряд различных внешних и внутренних факторов.

Больные с мигренью часто отмечают повышенную метеочувствительность, и изменение погодных условий может провоцировать у них мигренозную атаку. Физические нагрузки, особенно сверхсильные и сочетающиеся с эмоциональным стрессом, также являются провокаторами мигрени. Нерегулярные приемы пищи (голодание) или употребление некоторых пищевых продуктов может инициировать болевой мигренозный приступ у лиц, страдающих мигренью. Примерно 25% больных связывают возникновение приступа с употреблением пищи, богатой тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыр, копчености и т. д.). Аминокислота тирамин связывает фермент моноаминооксидазу (МАО) и вызывает изменения сосудистого тонуса (ангиоспазм). Кроме того, тирамин конкурирует с предшественником серотонина - триптофаном, препятствуя его поступлению в нейроны и снижая таким образом синтез серотонина в ЦНС. Провокатором мигренозного приступа является также алкоголь (особенно красное вино, пиво, шампанское), курение.

Приступы мигрени учащают отклонения от привычной формулы сна. Провоцирующим может быть как недосыпание, так и избыточный сон. Больные, которым во время приступа удается заснуть, купируют таким образом головную боль.

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, и многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с мигренью предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти - и ноцицептивной систем со снижением влияния последней. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, с последующим снижением ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригемино-васкулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли. В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальциотонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простогландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Особая роль в патогенезе мигрени отводится серотонину. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший фактор развития 1-й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов. Боль при мигрени, таким образом, является следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, в результате выделения ряда биологически активных ноцицептивных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

Клиническая и патогенетическая связь мигренозной цефалгии и головокружения

Большой интерес для практической деятельности и адекватной терапии представляет связь мигрени и вестибулярной дисфункции. С одной стороны вестибулярные нарушения тесно вплетаются в клиническую картину мигренозного пароксизма. Более того, существуют формы мигрени, где вестибулярные расстройства занимают ведущую роль в клинических проявлениях (вестибулярная, базилярная, шейная), а иногда являются и единственными (доброкачественные головокружения у детей), будучи эквивалентом мигренозного пароксизма. Это свидетельствует, кроме того, об общности патогенетических механизмов, приводящих к мигренозным и вестибулярным пароксизмам, касающихся гистамина и гистаминовых рецепторов. Как уже говорилось, гистамин выделяется при мигрени в результате нейрогенного воспаления, а именно во второй-третьей фазах приступа. В свою очередь патогенез вестибулярной дисфункции связан с активацией гистаминовых рецепторов, находящихся в головном мозге преимущественно в гипоталамической области, лабиринте, мозжечке и стволе, а также с ухудшением кровотока во внутреннем ухе и в области вестибулярных ядер. Очевидно поэтому и существует порочный круг причинно-следственных связей, обуславливающих либо наличие ауры в виде вестибулярных дисфункций, либо головокружение как следствие уже развившегося мигренозного приступа. А в межприступном периоде либо более частое наличие вестибулярных нарушений у пациентов с мигренью по сравнению с популяцией, и наоборот, большую частоту мигренозных пароксизмов у лиц с вестибулярной дисфункцией. Именно из-за общности некоторых патогенетических механизмов существует и тесная взаимосвязь вестибулярной и вегетативной дисфункциЙ, на фоне которой часто развивается мигрень.

Так, 70% больных мигренью жалуются на головокружение различного характера, возникающее как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни, а у 50% обнаруживаются симптомы страдания лабиринта и нарушения вестибулярных проб Наиболее ярко кохлеовестибулярные симптомы выражены при базилярной форме мигрени, встречающейся преимущественно у подростков и молодых женщин. В большинстве случаев приступу головной боли предшествуют головокружение системного характера, атаксия, нистагм и шум в ухе, которые могут длиться от нескольких минут до часа. При тяжелых приступах может развиться двусторонняя слепота, альтернирующий гемипарез или тетрапарез, глазодвигательные расстройства, диплопия, рвота. Особенность базилярной мигрени в том, что неврологические симптомы ауры могут сохраняться и в фазе головной боли, которая внезапно возникает в затылочной области, носит сильнейший пульсирующий характер и может сопровождаться кратковременной потерей сознания. Считается, что в основе очаговых неврологических симптомов ауры при базилярной мигрени лежит ухудшение кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных артерий. Тяжелые варианты базилярной мигрени следует рассматривать как осложненную форму мигрени. Наблюдение за такими пациентами показывает, что с возрастом базилярная мигрень трансформируется в менее тяжелые формы болезни.

Вестибулярные расстройства периферического и центрального характера наблюдаются не только при базилярной, но и при вестибулярной, офтальмической, гемиплегической, афатической и других формах мигрени с аурой. Кроме того, головокружение часто возникает и во время приступов мигрени без ауры.

Особый интерес представляют случаи так называемой обезглавленной мигрени, или согласно международной классификации мигренозной ауры без головной боли. Приступ данной формы мигрени характеризуется наличием локальных, чаще всего зрительных и вестибулярных, нарушений без последующего возникновения головной боли. Головокружение может носить периферический и центральный характер и сопровождаться пирамидными и сенсорными симптомами. Диагноз такой формы мигрени носит вероятностный характер и требует исключения органических заболеваний мозга, которые могут проявляться вестибулярными и кохлеарными симптомами. Правильной диагностике мигренозной ауры без головной боли помогают наследственный анамнез, возраст, цикличный характер приступов, случаи возникновения мигренозной головной боли, полный регресс симптомов после приступа, дальнейшая трансформация обезглавленной мигрени в одну из типичных форм мигрени с аурой или без ауры, а также отсутствие изменений при лабораторно-инструментальном обследовании.

Свои особенности имеет клиническая картина мигрени в детском возрасте. Мигрень у детей наряду с типичными приступами может проявляться в форме так называемых эквивалентов мигрени, или согласно современной классификации головных болей периодических синдромов детского возраста. Такого рода синдромы могут быть предвестниками мигрени или связаны с ней. Наиболее частым эквивалентом мигрени у детей является рецидивирующее доброкачественное пароксизмальное головокружение. Этот синдром характеризуется возникновением на фоне полного здоровья кратковременных приступов нарушения равновесия, системного головокружения, тревоги, спонтанного нистагма и рвоты. Неврологический осмотр и дополнительные инструментальные исследования не выявляют у детей патологических изменений со стороны нервной системы или лабиринта. С возрастом в отсутствие адекватной терапии приступы приобретают типичные черты мигрени с головной болью.

Головокружение и атаксия являются весьма частыми симптомами приступа так называемой шейной мигрени (синдром Барре-Льеу, задний шейный симпатический синдром). Впервые М. Дж. Барре (1925) описал симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника. Сходство клинической картины заднего шейного симпатического синдрома с мигренью позволило назвать его шейной мигренью. Приступ шейной мигрени может быть спровоцирован резким поворотом головы или длительно существующим напряжением мышц шеи и затылка. Тупые распирающие, реже пульсирующие боли появляются в шейно-затылочной области, а затем распространяются на всю половину головы и глазничную область. Сторона гемикранической иррадиации боли обычно соответствует стороне шейно-затылочной боли. Головная боль сопровождается головокружением, шумом и звоном в ушах, «затуманиванием» зрения, иногда обморочными состояниями. Продолжительность приступа может колебаться от 30 секунд до нескольких часов. По мнению большинства авторов, приступ шейной мигрени возникает вследствие раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии остеофитами унковертебральных сочленений у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника. В некоторых случаях болевой синдром не носит выраженного характера, и на первый план выступают симптомы нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне — кохлеовестибулярные, зрительные и другие очаговые симптомы.

Диагностика шейной мигрени основана на тщательном изучении профиля головной боли, факторов, провоцирующих ее появление, данных неврологического осмотра и дополнительных рентгенодиагностических методов исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области. Дифференциальный диагноз с истинной мигренью в большинстве случаев не представляет сложности. Шейная мигрень является результатом воздействия патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию и ее симпатическое сплетение. Наиболее распространенная причина этого воздействия - остеохондроз шейного отдела позвоночника, и конкретно - первого и второго шейного позвонка. Также раздражение может возникнуть не в результате остеохондроза, а как итог травмы, например, "хлыстовой", при резком торможении в автомобиле и т. д. Позвоночная артерия, в конечном итоге, обеспечивает кровоснабжение затылочных и задневисочных долей, мозжечок и структуры внутреннего уха. Поэтому сдавление артерии или раздражение ее симпатического сплетения вызывает рефлекторный спазм других внутримозговых сосудов, приводит к недостаточному кровоснабжению тех же самых областей, которые поражаются при гемикрании. Отсюда и большое сходство внешних проявлений. Так при шейной мигрени наблюдаются и болевой синдром (жгучая боль в затылке, виске, а иногда и в надбровной области), зрительные нарушения (боль и ощущение песка в глазах, туман перед глазами), вестибулярные проявления (головокружение, шум и треск в ушах, снижение слуха).

Отличить шейную мигрень от истинной гемикрании часто очень просто: необходимо прижать дополнительно позвоночную артерию (создать искусственную компресию) в точке на границе средней и наружной трети линии, соединяющей сосцевидный отросток и остистый отросток первого шейного позвонка. Если придавливание позвоночной артерии в данной точке провоцирует или усиливает боль, это - шейная мигрень.

В межприступный период болезни у 50% больных мигренью с аурой и у 46% больных мигренью без ауры обнаруживаются неврологические и отологические симптомы, указывающие на неслучайный характер сочетания мигрени и вестибулярных расстройств. Установлено, что у больных мигренью достоверно чаще, чем в контрольной группе, встречаются доброкачественное пароксизмальное головокружение, болезнь Меньера и вестибулярные дисфункции, выявляемые при исследовании спонтанных и вызванных вестибулярных реакций. Ряд авторов высказывает мнение о наличии наследственной и патогенетической связи между синдромом Меньера, пароксизмальным доброкачественным головокружением у детей и взрослых и мигренью. Бабияк В. И. с коллегами (1996) считают, что болезнь Меньера может быть с определенными допущениями отнесена к частному случаю мигрени, а именно к «мигрени лабиринта» с явлениями его «глаукомы».

Принципы терапии мигрени с вестибулярной дисфункцией

Исходя из общности некоторых патогенетических звеньев мигрени и вестибулярной дисфункции лечение вестибулярных расстройств у больных мигренью является составной частью комплекса терапевтических мероприятий, проводимых при данном заболевании, и может осуществляться как во время приступа, так и профилактически в межприступный период болезни. Основными принципами лечения мигрени являются модификация образа жизни больных в целях исключения причин, провоцирующих приступы болезни, и лекарственная терапия.

Традиционно терапия мигрени состоит из купирования приступов и превентивной терапии.

Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов:

1-я группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, а также комбинированные препараты. Действие этой группы препаратов направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простогландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению АСК: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.

2-я группа. Препараты дигидроэрготамина обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминэргическим и адренэргическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма).

3-я группа. Селективные агонисты серотонина (триптаны), которые обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, на сегодняшний день считаются наиболее эффективными и безопасными препаратами для лечения мигрени. Триптаны предотвращают выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и нейрогенное воспаление.

Следует сказать, что наш опыт применения триптанов (Сумамигрен в дозе 50 или 100 мг) показал, что купирование приступа на ранней фазе мигренозного пароксизма может предупредить развитие вестибулярных симптомов, если они являются следствием развития нейрогенного воспаления.

Предполагается, что причиной появления «периферического» и «центрального» головокружения при мигрени является кроме того ухудшение лабиринтного и мозгового кровообращения. Поэтому для лечения головокружения и связанных с ним нарушений можно использовать препараты, улучшающие кровообращение в бассейне вертебрально-базилярных артерий и их ветвей, не влияя при этом на кровообращение в бассейнах других сосудов.

Оптимальным для лечения головокружения может считаться препарат, способный улучшать кровообращение в бассейне вертебрально-базилярных артерий, и их ветвей (задней, задней мозжечковой, внутренней слуховой и др.), не влияющий при этом на кровообращение в бассейнах других сосудов и блокирующий при этом гистаминовые рецепторы. Результаты экспериментальных работ Takeda и сотр. (1993) показали особую роль гистамина в функционировании вестибулярных проводящих путей и регуляции тонуса сосудов вертебрально-базилярного бассейна. В основе клинического эффекта одного из наиболее эффективных препаратов для лечения головокружения – бетагестина (препарат Бетасерк)) лежит избирательное улучшение регионального кровообращения в лабиринте и бассейне базилярной артерии, без существенного влияния на системное артериальное давление [Laurikainen E. A. Miller J. M. Quirk W. S. et al. 1993]. Нейрональный механизм действия бетагистина связывают с нормализацией процессов нейромедиации в гистаминергических нейронах вестибулярных ядер, определяющих центральные механизмы головокружения [Timmerman H. 1994, Van Cauwenberge P. B. De Moor S. E.G. 1997]. А учитывая то, что указанные группы рецепторов располагаются кроме того в гипоталамусе, функциональное состояние которого тесно связано с мигренью, то блокирование соответствующих рецепторов, может способствовать и урежению мигренозных пароксизмов.

Таким образом, современный подход к лечению вестибулярных расстройств при мигрени предполагает использование комплекса немедикаментозных и фармакологических воздействий, направленных как на купирование уже развившегося приступа мигрени и головокружения, так и на их профилактику. Не вызывает сомнений необходимость включения наиболее эффективных вертиголитических препаратов в схему лечения больных, страдающих мигренью и головокружением.

Наш опыт применения Бетасерка по 24 мг дважды в сутки у больных с головокружением в структуре мигренозных пароксизмов и в межприступный период в течение 3 месяцев показал с одной стороны либо уменьшение его выраженности, либо исчезновение в момент самого приступа. Но наиболее ценным, на наш взгляд, было уменьшение частоты мигренозных пароксизмов, что касалось в первую очередь пациентов с вестибулярной, базилярной и шейной мигренью. Это положение требует дальнейшего изучения в том числе и относительно других форм мигрени, в структуре клинических проявлений которых имеется вестибулярные проявления, так как для этого существуют патогенетические обоснования.

Таким образом, современный подход к лечению вестибулярных расстройств при мигрени предполагает использование комплекса немедикаментозных и фармакологических воздействий, направленных как на купирование уже развившегося приступа мигрени и головокружения, так и на их профилактику. С одной стороны купирование мигренозного пароксизма (триптаны) будет способствовать уменьшению вероятности возникновения вестибулярных проявлений. С другой стороны не вызывает сомнений включение бетагестина в схему лечения больных, страдающих мигренью и головокружением. Такой терапевтический подход позволит улучшить эффективность терапии и будет способствовать профилактике мигренозных приступов.

Литература

Бабияк В. И. Ланцов А. А. Базаров В. Г. Клиническая вестибулология. СПб: Гиппократ, 1996. 336 с. Вейн А. М. Колосова О. А. Яковлев Н. А. Слюсарь Т. А. Мигрень. М. 1995. 180 с. Шток В. Н. Головная боль. М. Медицина, 1987. 304 с. Aanta E. Treatment of acute vestibular vertigo // Acta Otolaryngol (Stockh). 1991. Suppl 479. P. 44-47. Cass S. P. Ankerstjerne K. Balaban C. Yetister S. Aydogan B. Migrainerelated vestibulopathy // Ann Otol Rhinol Laringol. 1997. № 106 (3). P. 182-189. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain, International Headache Society, Cephalalgia. Vol. 8. Suppl. 7. 1988. Goadsby P. J. Pathophysiology of Migraine: A disease of the Brain // Headache / Goadsby P. J. Silberstein S. D. (eds). Butterworth-Heinemann. 1997. P. 5-25. Gordon C. R. Kuritsky A. Doweck I. Spitzer O. Shupak A. Hering R. Verstibulo-ocular reflex in migraine patients: the effect of sodium valproate // Headache 1993. № 33 (3). P. 29-32. Rasmussen B. K. Epidemiology of migraine // Towards Migraine 2000 / F. Clifford Rose (ed.) Elsevier Science. 1996. P. 1-15. Steward W. F. Lipton R. B. Migrain Epidemiology in the United States // Headache Classification and Epidemiology / J. Olesen, ed. New York: Raven Press, 1994. P. 239-247. Split W. Lukomski M. Evalution of the vestibular system in patients with migraine // Neurol Neurochir Pol. 1988. № 22 (5). P. 383-386. Szirmai A. Vestibular disorders in patients with migraine // Eur Arch Otorhinolaryngol Suppl. 1997. № 1. S. 55-7. Takeda N. Morita M. Hesagawa S. Horii A. Kubo T. Matsunaga T. Neuropharmacology of motion sickness and emesis. Acta Otolaryngol (Stockh), 1993. Suppl 501. P. 10-15. Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: any news to be expected? // Acta Otolaryngol (Stockh). 1994. Suppl 513. P. 28-32.

Wolff H. G. Headache and Other Pain. New York: Oxford University Press. 1963. <"вестибулярные нарушения"> Вестибо в лечении вестибулярных и слуховых нарушений

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!