Инфузионная терапия основа современной медицины - Страница 53

  

Так, восстановление белков, циркулирующих в плазме, происходит в течение 48-72 ч; количество эритроцитов достигает исходного уровня в течение 20-25 дней.

Все перечисленное выше составляет патогенез шока в стадии компенсации (шок I—II степени). Указанные патогенетические механизмы легко объясняют наблюдаемую при этом клиническую картину. Возбуждение, жажда, бледность кожных покровов, спадание периферических вен, тахикардия, умеренное снижение артериального давления, уменьшение диуреза являются не чем иным, как внешними проявлениями активизации симпато-адреналовой системы, периферического ангиоспазма, уменьшения емкости венозного депо, активации антиди-уретических гормонов и компенсаторных изменений в сердечной деятельности.

При массивных и продолжающихся кровотечениях запущенные компенсаторные реакции теряют свой позитивный смысл и ведут к необратимым последствиям (шок в стадии декомпенсации).

Для понимания сущности происходящего вернемся к эффекту централизации кровообращения. Мы видели, что выброс катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина вызывает вазоконстрикцию в периферических (не жизненно важных) тканях. Поначалу вазоконстрикция охватывает все сосуды, способные сокращаться: артерии, артериолы, венулы и вены. Это вызывает кардинальную перестройку схем органного и тканевого кровотока, причем ключевые роли здесь играют сосудистые анастомозы. Спазм артерий (внеорганных и внутриорган-ных) сразу резко уменьшает приток крови к васкуляризируемым ими регионам. При этом происходит констрикция и артериоартериальных анастомозов, что еще в большей мере обедняет артериальный приток, нарушая кровоток в артериальных бассейнах. Сокращение мышечных элементов прекапиллярных артери-ол перекрывает ток крови в капилляры и одновременно вынуждает кровь направляться в шунтирующие артериоловенозные анастомозы. Именно это и является главным механизмом перераспределения крови. Вазоконстрикция венул и более крупных вен вызывает, с одной стороны, уменьшение емкости этих сосудов, а с другой — перекрывает движение крови по веновенозным анастомозам, что приводит к запустению венозных сплетений и, в конечном итоге, также к уменьшению емкости венозной системы. Результатом этих перенаправлений тока крови является резкое обеднение кровоснабжения периферических тканей и высвобождение объемов крови, которые перераспределяются в бассейны мозга и миокарда. Согласно Г. М. Соловьеву и Г. Г. Радзивилу, это первая, обратимая, фаза декомпенсации кровообращения в системе микроциркуляции, названная указанными авторами фазой вазоконстрикции. Однако за ней следуют две другие фазы — дублированных нарушений и дилатации микрососудов.

Развитие этих фаз, крайне неблагоприятных для организма, предопределено наличием глубинных механизмов ауторегуляции тканевого кровообращения. Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения неизбежно вызывает нарушение химизма тканей. В них развивается низкое напряжение О2, интенсивно накапливаются неэлиминированные (СО2, Н+) и невосстановленные метаболиты (АДФ, АМФ). Эти факторы оказывают на гладкомышечные клетки сосудов чрезвычайно мощное сосудорасширяющее действие. При достижении определенного критического уровня данные стимулы оказываются более сильными, чем вазоконстрикторные сигналы со стороны центральных регуляторных систем. В результате начинается процесс метаболической дилатации микрососу-дистого русла. Поначалу он охватывает капилляры и дистальное сосудистое звено — венулы и мелкие вены. Это — так называемая фаза дублированных нарушений. Термин "дублированные" означает, что в этой фазе приводящие сосуды (мелкие артерии и артериолы) еще продолжают находиться под контролем центральной регуляции, а отводящие сосуды (венулы и мелкие вены) и капилляры уже оказываются во власти тканевых факторов. Сталкиваются интересы, с одной стороны, макроорганизма, основной целью которого в условиях кровотечения является спасение наиболее важных органов — мозга и сердца, а с другой — клеток периферических тканей, которые из-за централизации кровообращения уже стоят на грани гибели. Такой антагонизм весьма характерен для многих патологических состояний многоклеточных организмов. Он является причиной развития различных так называемых порочных кругов, часто наблюдаемых при разнообразных заболеваниях. Эта борьба центра с периферией всегда непродуктивна, она лишь усугубляет тяжесть ситуации. В рассматриваемой обстановке дилатация капиллярного и венозного русла неблагоприятна по двум причинам. Во-первых, вновь повышается объем сосудистого депо и, соответственно, депонированной крови, т. е. часть циркулирующей крови, количество которой и без того продолжает уменьшаться, секвестрируется (выключается) из кровообращения. Во-вторых, с точки зрения гидродинамики, в условиях слабого артериального притока повышение венозного объема крови означает резкое снижение скорости кровотока в капиллярах и венах вплоть до стаза. Замедление скорости кровотока и внутрисосудистый стаз — это условия для агрегации эритроцитов. Образование внутрисосудистых эритроцитарных комплексов-агрегатов (сладж-синдром) — ключевой момент в патогенезе геморрагического шока, граница между его обратимой и необратимой стадиями. Агрегаты эритроцитов серьезно ухудшают реологические свойства крови. Наряду с повышением ее вязкости, происходит механическая закупорка микрососудов. В этих условия стаз распространяется на все большую часть микроциркуляторного русла. Нарастающие микроциркуляторные расстройства усугубляют метаболические нарушения, что инициирует гибель части клеток. В результате в тканях не только продолжают накапливаться СО2, Н+ и недоокисленные метаболиты, но и появляются продукты распада. Высокая концентрация патологических метаболитов и повышение гидростатического давления в артериолах из-за закупорки капилляров и венул эритроцитарными комплексами в конечном итоге приводят к дилатации приводящего звена микроциркуляции — артериол и мелких артерий. Согласно Г. М. Соловьеву и Г. Г. Радзивилу, наступает последняя фаза декомпенсации кровообращения — фаза дилатации микрососудов.

Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!