Инфузионная терапия основа современной медицины - Страница 54

  

Необратимость этой фазы связана с началом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (Д ВС-синдром). Его пусковым моментом является образование эритроцитарных агрегатов. Контакт этих комплексов с эндотелием сосудов запускает механизмы коагуляции крови, в результате чего начинаются преобразования эритроцитарных глыбок в истинные микротромбы. С одной стороны, это требует расхода молекул факторов свертывания, в том числе протромбина и фибриногена. Массированная элиминация их из общего русла в микрососудистую зону сопровождается снижением коагуляционных свойств крови (вплоть до ее полной несворачиваемости), что способствует усилению продолжающегося кровотечения. С другой стороны, микротромбообразование очень отягощает патологические процессы в тканях. Здесь наблюдаются резкое повышение проницаемости сосудов, выход в межтканевое пространство плазмы, межуточный отек и повреждение межуточной ткани, продолжающиеся некрозы клеток тканей, выброс тканевых гормонов (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины) и т. д. В условии гипоксии клетки некоторых тканей секрети-руют в русло специфические вещества: гепатоциты — вазодилататор ферритин, клетки поджелудочной железы — фактор депрессии миокарда, оказывающий отрицательное инотропное действие на сердце. В качестве неспецифической реакции на стресс из нервной системы в кровь поступают эндогенные опиаты (энке-фалины и эндорфины), которые дополнительно нарушают регуляцию кровообращения и способствуют угнетению дыхания. Все это существенно ухудшает системную гемодинамику, способствуя необратимому падению артериального давления.

Начало внутрисосудистого свертывания крови клинически совпадает с III стадией шока. Снижение систолического давления до 50-70 мм рт. ст., тахикардия до 120 в минуту отражают прогрессивное ухудшение гемодинамики из-за секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выбросе тканевых гормонов. Снижение артериального давления и нарушение реологии крови в сосудах почек приводят к прекращению почечной фильтрации, что проявляется олиго-и анурией.

Клиническая картина шока IV степени совпадает с далеко зашедшим ДВС-синдромом и необратимыми поражениями тканей. Отсутствие пульсовых толчков на периферических артериях, цианотические пятна на коже говорят о прекратившемся периферическом кровотоке. Спутанное, угасающее сознание, "запредельная" тахикардия, пограничная с трепетанием сердца, говорят о том, что и центральное кровообращение практически исчерпало свои возможности. Нарастающая гипоксия мозга и сердца обусловливают смертельный исход.

Следует отметить, что патогенез геморрагического шока является "базисным" в отношении всех других видов шока. Каждый из них, имея иную этиологию, всегда сопровождается описанными изменениями — нарушением системной гемодинамики, централизацией кровообращения, расстройствами микроциркуляции и ДВС-синдромом. Безусловно, специфичность пускового механизма, вызвавшего конкретный вид шока, привносит определенные особенности и в его патогенез. Рассмотрим это более подробно.

Травматический шок

Травматический шок — тяжелое осложнение при различных травмах. В патогенезе травматического шока важную роль играют три компонента: боль, кро-вопотеря и деструкция тканей. Все эти факторы, суммируясь, усугубляют протекание травматического шока.

В физиологическом смысле боль имеет двойное значение. Во-первых, она несет сигнальную информацию о повреждении тканей, во-вторых, запускает реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза. Первичная боль воспринимается специфическими ноцицепторами, в основном механорецепторами, расположенными в коже, суставных сумках и т. д. В механизмах сен-ситизации ноцицепторов ведущая роль принадлежит медиаторам воспаления (брадикинину, метаболитам арахидоновой кислоты, биогенным аминам), накапливающимся в зоне повреждения. Сигналы первичной боли проводятся миели-низированными волокнами со скоростью 4-20 м/с к самым разнообразным центрам обработки сенсорных сигналов. Путями проведения болевой чувствительности являются спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути. Болевые стимулы вызывает патологическую гиперактивность нейронов во всех вышележащих ноцицептивных центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. В общей цепи нейрогумораль-ных реакций организма, формирующихся в инициальный период острой соматической боли, важную роль играют центральные серотонин - и гистаминерги-ческие системы. Активизация центральных структур вызывает стимуляцию симпатоадреналовой системы. Все описанные процессы происходят уже в первые секунды после травмы. Выше, говоря о патогенезе геморрагического шока, мы подробно рассматривали каскад вазорегуляторных реакций, связанных с повышением активности симпатоадреналовой системы. При геморрагическом шоке изначальным стимулом для этого является раздражение барорецепторов. Как видно, возбуждение рецепторов боли вызывает сходный эффект, что говорит об универсальности защитных реакций, направленных на сохранение постоянства внутренней среды.

Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!