ПОКАЗАТЕЛИ ВОСПАЛЕНИЯ

  

Ишемическая болезнь сердца, дисперсия интервала QT, ИБС, пароксизмальная фибрилляция предсердий, пароксизмальная мерцательная аритмия, воспаление, инфекция, хламидийная легочная инфекция



Аннотация



У больных с сочетанием ишемической болезни сердца и пароксизмальной фибрилляцией предсердий установлена существенная прямая взаимосвязь дисперсии интервала QT c показателями системного воспаления и активностью инфекции Chlamydia Pneumoniae



В последние годы воспаление и инфекция, как факторы риска развития и прогрессирования коронарного атеросклероза, являются предметом активного изучения [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]. Неспецифические лабораторные признаки активного воспаления считаются весомыми факторами риска неблагоприятного исхода ишемической болезни сердца, в том числе внезапной коронарной смерти [8, 9, 10], которая в большинстве случаев обусловлена фибрилляцией желудочков [11, 12]. Подобным неблагоприятным прогностическим значением у коронарных больных обладают и повышенные титры антител к некоторым микроорганизмам, и в первую очередь к Clamydia Pneumonia [3, 13, 14, 15].



Ранее нами было показано, что неспецифические признаки воспаления, а также повышенная активность Chlamydia Pneumoniae особенно характерны для пациентов, у которых ИБС сочетается c пароксизмальной мерцательной аритмией [16]. Последнее позволяет думать, что Clamydia Pneumonia может быть фактором риска пароксизмов фибрилляции предсердий. Нельзя исключить, что у этих же пациентов Clamydia Pneumonia и наличие общей воспалительной реакции могут обусловливать электрическую нестабильность миокарда желудочков и быть факторами риска фибрилляции желудочков.



Для предварительной проверки этой гипотезы в качестве маркера повышенного риска фибрилляции, очевидно, целесообразно использовать величину дисперсии интервала Q-T. Мы исходили из того, что выраженная асинхронность реполяризации желудочков, проявляющаяся в увеличении этого показателя [17], может являться патофизиологической основой [18], также как и весомым фактором риска фибрилляции желудочков [19, 20, 21, 22, 23].



Цель данной работы - исследование взаимосвязи процессов воспаления и активности Clamydia Pneumonia с дисперсией интервала Q-T у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ПФП).



Материал и методы.



В исследование включались больные с ИБС, которая подтверждалась наличием либо перенесенного ранее Q-инфаркта миокарда, либо типичнаой клиникой ИБС в совокупности с хотя бы одним из следующих признаков: положительным результатом стресс-тестов, эпизодами ишемии миокарда, зарегистрированными при мониторировании ЭКГ, нарушением локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии. В основную группу включены больные с симптомной пароксизмальной рецидивирующей фибрилляцией предсердий [23]. В контрольную - 37 пациентов без явных нарушений ритма.



Критерии исключения: явные другие (не ПФП) нарушения ритма, острый инфаркт миокарда в течение последних 2-х месяцев, IV функциональный класс по NYHA, тяжелая застойная сердечная недостаточность, блокада одной из ножек пучка Гисса, некоронарогенные формы поражения миокарда, пороки сердца, злокачественные новообразования, явные признаки обострения хронического заболевания или развитие острого, связанного с воспалением.



Всего в исследование включено 90 пациентов: 39 женщин и 51 мужчина. Возраст обследуемых колебался от 44 до 84 лет, в среднем составлял 63,5 года. Артериальная гипертензия отмечалась в 76 случаях. У 43 пациентов при поступлении в клинику отмечалась нестабильная стенокардия, диагноз которой устанавливался в соответствии с известными критериями [24, 25], 47 - страдали хронической ИБС: стенокардией напряжения, перенесенным инфарктом миокарда, ишемической миокардиопатией. Среди больных с ПФП у 22 была нестабильная стенокардия, у 31 - ХИБС.



Инструментальное и лабораторное обследование проводилось через 7-10 дней после поступления в клинику и 24-х часовой отмены препаратов. В качестве показателей системной воспалительной реакции учитывались скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и положительная, вне зависимости от степени, реакция на С-реактивный белок (СРБ). Для определения СРБ использовался иммуноферментный метод. У всех обследованных были исследованы наличие и активность инфекции Chlamydia Pneumoniae, для чего использовался метод иммуноферментного анализа с определением уровня антител к данному микроорганизму: специфических иммуноглобулинов (Ig) класса G и Ig класса M (реактивы фирмы SAVYON, Германия). Предполагалось, что высокий титр IgG является индикатором хронического инфицирования, по титру IgМ оценивали активность инфекции [26, 27, 28, 29].



Электрокардиограмма регистрировалась на скорости 50 мм в час. Измерение интервала Q-T проводилось в 12 отведениях ЭКГ вручную по общепринятой методике с точностью до 10 мс. Отведения, в которых невозможно было точно определить окончание данного зубца, не анализировались. ЭКГ, на которых менее 10 отведений были доступны для анализа, из исследования исключались. В качестве показателя дисперсии (QTd) использовалась разность величин максимального и минимального для отдельной ЭКГ интервала QT [17].



По общепринятой методике проводилось ультразвуковое исследование сердца. Учитывались также основные данные анамнеза.



Для установления взаимосвязи QTd с реакцией на С-реактивный белок и серопозитивностью по отношению к Chlamydia Pneumoniae использовался многофакторный и однофакторный дисперсионный анализ. Для выявления независимого влияния изучаемых факторов в “модель”, также включались возраст, уровень холестерина, пол, диаметр левого желудочка. При анализе влияния на QTd уровня титра Ig класса G. Ig класса M и СОЭ использовался многомерный пошаговый регрессионный анализ, в “модель” также включались все основные клинические и эхокардиографические показатели.



Полученные результаты и их обсуждение



Средний уровень QTd у обследованных нами пациентов не отличался от значений, полученных у больных с подобными формами ИБС другими исследователями [21, 22]. В целом между пациентами с ПФП и без таковой достоверных различий по величине QTd не отмечено. Многофакторный анализ не выявил зависимости этого показателя от частоты приступов ПФП и давности ее возникновения.



У больных с нестабильной стенокардией QTd была большей (0.067±0.006), чем у пациентов с хроническими формами ИБС (0.056±0.003), вне зависимости от наличия ПФП. Это принципиально совпадает с данными литературы и соответствует известным представлениям о повышенном риске фибрилляции желудочков у больных с острыми формами ИБС [30, 31, 32].



Величина QTd не была существенно связана с величиной СОЭ. У пациентов с ПФП вне зависимости от формы ИБС и СРБ показатели СОЭ в среднем были выше, чем у больных с нормальным ритмом (12.83±1.02мм/час против 9.40±1.04мм/час). В соответствии с последними данными это не только косвенно подтверждает более активный воспалительный процесс у больных с ПФП, но также может являться фактором неблагоприятным в отношении риска коронарной смерти у этой категории пациентов [33].



Многофакторный дисперсионный анализ показал, что у пациентов с положительной реакцией на С-реактивный белок дисперсия интервала QT была достоверно большей, чем у пациентов с отрицательной реакцией. Как видно из табл. 1, эта закономерность относилась к группе больных с ПФП в той же мере, что и к группе пациентов без нарушений ритма. Наиболее вероятны две причины этого феномена. Возможно, активный процесс воспаления в коронарном русле приводит к более выраженной ишемии миокарда, а значит, к увеличению электрической неоднородности миокарда и повышению QTd. Не исключено также, что повышенная QTd является отражением изменений в миокарде в ответ на общие или местные проявления воспаления [33, 34].

 

 



КОНТАКТЫ
Народная медицина не может быть основным методом лечения! Обращайтесь первый делом к квалифицированному врачу во избежании потери здоровья и времени нужного на лечения!